?。残?a href="http://info./Get/jibingdaquan/tangniaobin/default.htm" target=_blank>糖尿病是由于胰島素分泌缺失(β細(xì)胞功能受損)和胰島素利用障礙(肝臟和肌肉組織胰島素抵抗)而引起的以高血糖為主要特征的疾病。這些缺陷發(fā)生在糖尿病病程的早期且通常在未被確診之前就已經(jīng)存在。    

　　一項(xiàng)對(duì)Pima 印第安人進(jìn)行的前瞻性研究，觀察這一糖尿病高危人群從糖耐量正常直到發(fā)展為糖尿病的幾年中，胰島素作用、胰島素分泌以及內(nèi)源性葡萄糖產(chǎn)生等的變化。從正常糖耐量到糖耐量受損的轉(zhuǎn)變過(guò)程中，急性胰島素分泌反應(yīng)AIR下降了27%(所謂AIR即為在靜脈推注葡萄糖后，從第3分鐘至第5分鐘的平均血漿胰島素增量)，而且，從糖耐量受損發(fā)展為糖尿病期間，AIR又降低了57%。    

　　另一項(xiàng)未采取治療或采用飲食控制或口服降糖藥治療的2型糖尿病與正常人群的對(duì)照研究顯示，糖尿病患者的基礎(chǔ)和平均24小時(shí)血糖水平非常高，提示有潛在的胰島素分泌受損。高血糖鉗夾實(shí)驗(yàn)證實(shí)，患者胰島素分泌比對(duì)照組下降約70%。在正常個(gè)體中，葡萄糖刺激后產(chǎn)生雙相胰島素應(yīng)答，即在葡萄糖水平升高之后的1～3分鐘，胰島素立即開(kāi)始升高第1時(shí)相，在刺激后的6～10分鐘返回到基線水平，然后再次逐漸升高第2時(shí)相。然而在該研究中，患者第1時(shí)相反應(yīng)或缺失或非常低。2型糖尿病患者餐時(shí)和基礎(chǔ)胰島素的活性缺失，導(dǎo)致餐后和空腹血糖水平升高，產(chǎn)生高血糖癥。    

　　在2型糖尿病的早期，通?？梢酝ㄟ^(guò)單純飲食控制、增加體育鍛煉或應(yīng)用磺脲類藥物使血糖得到控制。但不幸的是，β細(xì)胞功能紊亂導(dǎo)致胰島素分泌受損呈進(jìn)行性惡化?；颊邔⑿枰葝u素單獨(dú)或與口服藥聯(lián)合應(yīng)用的治療策略。需要指出的是，一些成年發(fā)展為糖尿病的患者具有類似于1型糖尿病免疫介導(dǎo)的β細(xì)胞損傷。這一成年遲發(fā)型自身免疫性糖尿病(LADA)最初不需要胰島素治療，通常采用與2型糖尿病相同的治療方法。