怎樣看血液體檢報告單

臨床生化檢驗正常值參考：

血清總膽紅素（TB）、血清直接膽紅素（DB）：當紅細胞破壞增加或肝細胞損害或膽道梗阻膽汁排泄障礙，臨床出現(xiàn)黃疸。膽紅素代謝試驗可以幫助診斷和鑒別各類黃疸以及了解肝臟損害程度

血清總膽紅素（TB）：血清直接膽紅素和間接膽紅素的總和稱為總膽紅素。總膽紅素能準確反映血清中黃疸的程度。各種原因造成的黃疸，如溶血性、肝細胞性、阻塞性黃疸均可使血清總膽紅素升高，升高的值反映黃疸程度。

血清直接膽紅素（DB）：見于肝細胞性黃疸、阻塞性黃疸。

總蛋白（TP），白蛋白（ALB），球蛋白 （GLB），白蛋白/球蛋白（A/G）：肝臟合成的蛋白質(zhì)占人體蛋白質(zhì)總量的40%以上。當肝臟發(fā)生病變時，肝細胞合成蛋白質(zhì)的功能減退，血漿中的蛋白質(zhì)就會發(fā)生質(zhì)和量的改變。臨床意義：1、肝病時總蛋白通常無顯著變化，雖然白蛋白合成減少，但球蛋白合成增加，因此總蛋白量不變，不能單純根據(jù)TP判斷肝損害程度。2、白蛋白在急性肝病時一般不具有預(yù)后的作用。3、白蛋白/球蛋白比值( A/G )大于1.5以上為正常，<1為倒置，提示肝臟損害嚴重，持續(xù)時間長，則預(yù)后較差。4、總蛋白低于60g/L稱為低蛋白血癥，病因基本同白蛋白。白蛋白降低常見于①肝細胞病變；②蛋白質(zhì)丟失過多如燒傷、腎病綜合征；③蛋白質(zhì)攝入不足，慢性營養(yǎng)障礙、吸收不良；④慢性消耗性疾病，惡性腫瘤。5、球蛋白增高見于①慢性肝臟疾??；②膠原性疾??；③慢性感染性疾??；④惡性疾病。

肝臟是人體含酶最豐富的器官，當肝細胞損傷時，可因肝細胞壞死、細胞膜的通透性增加，有些酶釋放出來，使血清酶活性增高。有些酶在肝臟病變時合成減少或病理性生成亢進或排泄障礙，致血清中活性降低或升高。因此，測定血清酶的變化可診斷肝臟病變、觀察病情和判斷預(yù)后。

谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）：輕微的肝細胞受損，活性可增高一倍，是肝損害最靈敏的試驗之一。急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化活動及酒精、藥物和化學(xué)毒物等各種因素致肝損害均可升高；ALT雖非病毒性肝炎的特異性診斷指標，但也是不可缺少的診斷指標之一；原發(fā)性肝癌若ALT持續(xù)增高可能并有肝壞死存在；膽道疾病如膽石癥、膽道梗阻，ALT可有輕中度升高。

堿性磷酸酶（ALP）：增高常見于骨骼和肝膽疾病，如骨軟化、佝僂病、與骨有關(guān)的原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、變形性骨炎和骨腫瘤；膽汁郁積、肝炎、肝硬化、惡性腫瘤等。

ALP降低可見于骨停止生長、低磷酸酶血癥。

γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）：各種肝膽系統(tǒng)疾病都可引起血清中GGT活力的增高。

谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）：與ALT基本相同，ALT在肝細胞輕微損傷即可逸出，而AST須在肝細胞嚴重損傷破壞時逸出。在肝炎損傷時ALT靈敏度及特異性均大于AST，當AST明顯增高（AST>ALT）提示重癥肝炎、嚴重肝損傷。另外，AST在心肌細胞內(nèi)含量較豐富，故當心肌梗死時AST活性增高。

乳酸脫氫酶（LDH）：(1)診斷心肌梗死：發(fā)病12-24小時血中LD活力即開始升高，48-96小時達到高峰，10-14天恢復(fù)正常。（2）肝臟損害：任何原因?qū)е赂渭毎麚p害均可引起血清LD活性升高。（3）鑒別漿膜腔積液的性質(zhì)：同一患者LD活性在胸腹水與血清中的比值大于0.6，往往提示為滲出液，小于0.6為濾出液。

腺苷脫氨酶（ADA）：主要分布于人體淋巴組織，血清中ADA增高可見于急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、灑精肝等；胸腹水ADA增高可用于結(jié)核性炎癥的輔助診斷。

血漿尿素氮（BUN）、肌酐（CR）、尿酸（UA）：血漿尿素氮（BUN）是蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物，取決于食物攝取蛋白量和組織蛋白分解及肝臟情況，主要經(jīng)過腎小球濾過隨尿排出。當腎小球濾過功能減退時，血漿BUN濃度升高，故可粗略估計腎小球濾過功能。臨床意義：1、BUN對判斷腎臟功能很不敏感，只有當腎小球濾過率減低50%時，BUN含量才上升，不能作為腎功能的早期測定指標。BUN增高常見于慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎動脈硬化等腎臟疾病。2、BUN對慢性腎功能不全及預(yù)后有一定判斷價值。3、BUN增高的其它因素①體內(nèi)蛋白質(zhì)分解過盛。 ②前列腺肥大、尿路結(jié)石等尿路梗阻時。③血液濃縮及心功能不全時。④長期大量吃高蛋白飲食。⑤藥物影響。4、BUN降低見于蛋白攝入不足營養(yǎng)不良；在重癥肝病時，因肝臟合成尿素功能降低，致BUN下降；妊娠、尿崩癥、甲亢病人等。

血肌酐（CR）由肌肉組織產(chǎn)生，在控制外源性肌酐攝入及除外肌肉損傷，避免劇烈運動情況下，血中肌酐相對恒定，當腎小球濾過功能減退時可增高，故可判斷腎小球濾過功能狀態(tài)。臨床意義：1、腎臟的代償能力很強，腎小球受損的早期或輕度損害時血中肌酐濃度可正常。當腎小球濾過率下降到正常人的1/3時，血肌酐才明顯上升，表示腎臟功能嚴重受損。2、對腎功能分期有指導(dǎo)意義；可判定為功能性或器質(zhì)性腎功能損傷；區(qū)別腎源性和非腎源性血肌酐增高。3、尿素氮（BUN）和血肌酐（CR）同時測定更有臨床意義，二者同時增高說明腎有嚴重損害，CR較BUN更能準確反應(yīng)腎功能狀態(tài)，若BUN升高而CR不升高，此常因腎外因素引起，如消化道出血，分解代謝增加等。

血尿酸（UA）為核蛋白與核酸中嘌呤代謝的終末產(chǎn)物，大部分經(jīng)腎臟排出，當腎小球濾過功能受損時，UA易潴留血中致含量增高，有助于腎臟病變的早期診斷。臨床意義：1、急性或慢性腎小球腎炎由于腎臟排泄尿酸減少，血漿尿酸可明顯增高，較BUN、Cr出現(xiàn)早。2、痛風病人由于核蛋白和嘌呤代謝紊亂所致尿酸生成過多使血尿酸升高，此為原發(fā)性高尿酸血癥。3、腫瘤及白血病，由于腫瘤細胞轉(zhuǎn)換率增快，核酸分解加強，以及化療致腫瘤細胞大量殺傷，而出現(xiàn)內(nèi)源性尿酸生成增多，均可使血尿酸明顯升高。此為繼發(fā)性高尿酸血癥。4、長期大量進食含高嘌呤的食物使生成的尿酸過多，此時，如超過了腎臟清除的能力，則引起血尿酸增高。

葡萄糖（GLU）：體內(nèi)葡萄糖主要來源于食物中的碳水化合物，肝臟具有合成、分解糖原與糖原異生作用。糖尿病診斷標準，靜脈血漿葡萄糖值是：空腹≥7.0 mmol/L，服糖后2小時≥11.1 mmol/L.

6.05（目前學(xué)術(shù)上定為＞5.6）－7.0 mmol/L為空腹血糖受損。

臨床意義：1、生理性血糖升高，多見于高糖飲食后，過量運動、情緒緊張等因素引起。2、病理性血糖升高，見于糖尿病、垂體前葉機能亢進癥、腎上腺皮質(zhì)機能亢進、長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、甲狀腺機能亢進、嗜鉻細胞瘤等疾病，顱腦外傷、顱內(nèi)出血、顱腦手術(shù)時血糖可暫時升高。3、病理性血糖降低，見于胰島ß細胞瘤、胰島素用量過多、垂體前葉機能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退、長期饑餓、嚴重肝細胞損傷，重癥肝炎、肝糖原累積病、半乳糖血癥等。

總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇：肝臟是脂類合成和代謝的重要器官，肝病時，由于肝臟的實質(zhì)性損害，肝臟脂類代謝發(fā)生異常，測定血液中脂類成分及量的變化作為肝病診斷及鑒別診斷指標。

臨床意義：總膽固醇（CHOL）增高 1、甲狀腺功能減退、動脈硬化癥、冠心病。2、糖尿病、腎病綜合征、慢性腎炎腎病期。3、膽道梗阻性病變，如膽石癥、膽道腫瘤、胰頭癌等膽固醇隨膽汁排泄減少，返流入血，CHOL增高。4、應(yīng)用皮質(zhì)激素、妊娠、高脂飲食等。CHOL降低1、新生兒、長期營養(yǎng)不良、甲狀腺機能亢進。2、嚴重貧血病人。3、各種肝臟病變、嚴重肝細胞損害時，如急性重癥肝炎、肝硬化膽固醇合成減少，CHOL降低。

甘油三酯（TG）參與膽固醇及膽固醇酯的形成 ，與血栓形成有密切的關(guān)系，對心、腦血管疾病的發(fā)生有一定影響，是冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生的重要因素。原發(fā)性高脂血癥、動脈硬化癥、肥胖癥、阻塞性黃疸、糖尿病、嚴重貧血、腎病綜合征、甲狀腺功能減退以及長期饑餓或高脂飲食均可使TG升高。 

高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）其功能之一是運輸內(nèi)源性膽固醇，即將膽固醇從組織中移去。降低見于慢性肝病、肝硬化、冠心病、糖尿病、慢性腎功能不全。

低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）負有對外源性膽固醇的運輸功能，在脂肪代謝紊亂可明顯升高。

乙肝病人常需要化驗乙肝五項指標，俗稱“兩對半”：乙肝“兩對半”是目前國內(nèi)醫(yī)院最常用的乙肝病毒（HBV）感染檢測血清標志物，包括五項指標，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗體（抗-HBs）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗體（抗-HBe）和乙肝核心抗體（抗-HBc）等。

1、乙肝表面抗原HBsAg ：　　
      HBsAg又稱為肝炎相關(guān)抗原（HAA），出現(xiàn)于患者血清ALT升高前2～8周，至恢復(fù)期HBsAg滴度逐步降低乃至消失，抗HBs出現(xiàn)，但有部分患者HBsAg可持續(xù)存在，此時即使HBV已從人體內(nèi)消除，肝細胞仍能不斷復(fù)制HBsAg。HBV感染后，大部分人沒有臨床表現(xiàn)，稱為HBsAg攜帶者，小部分人可發(fā)展為急性或慢性乙型肝炎，甚至肝硬化、肝癌。　　
      絕大多數(shù)HBV感染者外周血中可出現(xiàn)HBsAg，含量在5ng～600μg／ml之間，高者可達2000μg／ml以上。但有少部分HBV感染者血清HBsAg測定為陰性，如暴發(fā)性乙型肝炎、HBV的S基因發(fā)生變異等。急性重癥肝炎很少或不合成HB－sAg，從而使外周血中無HBsAg。HBV的自然感染或注射HBsAg疫苗產(chǎn)生的抗體對變異株無作用，且可引起患者血清中同時出現(xiàn)HBsAg和抗HBs，同時乙肝疫苗接種也不能預(yù)防此類變異病毒的感染?！　?span lang=EN-US>
     血清HBsAg僅為HBV感染的標志，并不反映病毒有無復(fù)制、復(fù)制程度、傳染性強弱及預(yù)后。

2、乙肝表面抗體（抗HBs ）：　
     急性乙肝病人恢復(fù)期后，隨著HBsAg的逐步消失，血清中出現(xiàn)抗H
Bs，對HBV的感染具有保護性免疫作用。10mlu／m1抗HBs為具有免疫力的臨界水平.低于此值，說明免疫失敗。接受乙肝疫苗接種者，血中一旦出現(xiàn)除抗HBs以外的標志物，則應(yīng)視為既往HBV感染?！　?span lang=EN-US>
      一般情況下，血清中抗HBs和HBsAg不同時存在，若同時檢出，可能為抗HBs產(chǎn)生的早期，或?qū)儆诓煌瑏喰偷?span lang=EN-US>HBV感染，或由HBV的S基因變異所致。

3、乙肝e抗原（HBeAg ）：　　
     HBeAg為HBcAg的可溶性成份，兩者約有75％共同的氨基酸序列，在血清中的出現(xiàn)時間稍后于HBsAg，一般HBeAg陽性者，HBsAg亦為陽性。HBeAg陽性說明傳染性強，持續(xù)陽性3個月以上，則有慢性化傾向。有時臨床實驗室可見到HBsAg（－）、抗HBs（＋）、HBeAg（＋）的模式，則很有可能在病毒編碼HBsAg的基因區(qū)發(fā)生了突變。

4、乙肝e抗體（抗HBe） ：　　
      當血清HBeAg轉(zhuǎn)陰后，可出現(xiàn)抗HBe，兩者同時陽性較少見?？?span lang=EN-US>HB
e陽性說明病毒復(fù)制減少，傳染性弱，但并非沒有傳染性。抗HBe不是保護性抗體，這一點與抗HBs不同。

5、乙肝核心抗體（抗-HBc）：　　
      抗HBc包括抗HBcIgM、IgA、IgG和IgE等。抗HBcIgM在肝炎急性期呈高滴度，是判斷急性乙肝的重要指標，隨著急性乙肝的恢復(fù)，抗HbcI gM滴度（以及抗HBcIgA）降低乃至消失，如持續(xù)高滴度，常表明有慢性化傾向。在慢性活動性乙肝患者中，抗HBcIgM檢出率及滴度亦較高，說明HBV復(fù)制活躍，是傳染性強的指標之一?！　?span lang=EN-US>
     抗HBc不是保護性抗體?？?span lang=EN-US>HBc在血中呈低滴度且與抗HBs同時存在，是既往感染的標志。

乙肝“兩對半”檢測的誤區(qū)：

因為絕大部分HBV感染者只是攜帶者，但其同樣會有免疫應(yīng)答的產(chǎn)生，而得到不同的“兩對半”結(jié)果模式。因此，從根本上講，“兩對半”結(jié)果的陽性，反映的只是感染了HBV，與臨床病情較重之間可以說毫無因果關(guān)系。

在人們看來，似乎只要“兩對半”出現(xiàn)陽性（＋），便有病無疑，“＋”號越多問題越大。其實這是一種誤解。有些項目的“＋”號，很可能提示病情好轉(zhuǎn)、乃至有了免疫力的象征。

為了讓你對自己的化驗結(jié)果心中有數(shù)。下面列舉可能出現(xiàn)的23種陽性模式，拿到報告單，只需對號入座，就能很容易按編號得知自己的乙型肝炎病輕、病重、有傳染性、無傳染性、要不要用藥、病情有沒有好轉(zhuǎn)的情況：

表中不同組合模式的不同臨床意義是：
1、乙肝病毒不斷復(fù)制，有強傳染性，俗稱“大三陽”。
2、急性或慢性肝炎，有傳染性：若由“大三陽”轉(zhuǎn)變而來，提示病毒復(fù)制趨于停止，傳染性小。
3、有四種可能：A、急性感染早期；B、病毒攜帶者；C、由“大三陽”轉(zhuǎn)變而來，提示病毒復(fù)制趨于停止，傳染性??；D、病毒核心部分與人體肝細胞核心部分整合為一體，無傳染性。
4、急性期或病毒攜帶者，傳染性低，俗稱“小三陽”。
5、病毒已被清除，無傳染性，且有免疫力；注射乙肝疫苗后已獲得免疫力，當某人注射疫苗后，如外周血中抗HBs定量超過10mIu／ml，則說明受免疫者具有對乙肝病毒免疫力，免疫力及持續(xù)時間與抗HBs含量高低應(yīng)成正比；也可見于假陽性。

6－8、病毒已被消除，有免疫力，無傳染性。
9、乙肝病毒感染早期，傳染性強。
10、乙肝恢復(fù)期或慢性病毒攜帶者。
11、急性或慢性乙肝，病毒攜帶者，中度傳染。
12、不同亞型的乙肝病毒二次感染；不典型乙肝病毒感染早期。
13－15、乙肝病毒感染早期。
16、不典型急性感染（提示其他型肝炎）。
17－18、不典型感染。
19、乙肝急性感染中期。
20－22、恢復(fù)期，開始產(chǎn)生免疫力。
23、乙肝早期，HBsAg量少測不出，HBcAb尚未產(chǎn)生；假陰性、假陽性，難證實，難理解，應(yīng)遵醫(yī)囑在適當時候復(fù)查“兩對半”。

近年乙肝分子生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，大部分單純HBsAg陽性者體內(nèi)乙肝病毒已被清除，僅血中還有乙肝表面抗原。因此，乙肝表面抗原攜帶者并不等于乙肝病毒攜帶者，更不等于現(xiàn)癥乙肝病人，乙肝表面抗原陽性也并不完全代表有傳染性。單純HBsAg陽性者雖不等于乙肝病毒攜帶者，但體內(nèi)攜帶乙肝病毒的可能性仍然存在，故仍應(yīng)注意傳染，更不能獻血

甲種胎兒球蛋白（AFP）：是胚胎血清中的一種主要蛋白，屬于腫瘤相關(guān)抗原，主要由胎肝合成，出生后急劇下降。正常妊娠中期AFP含量可達90-500ng/ml。在畸形妊娠時血清中含量異常升高；當患有原發(fā)性肝癌、畸胎瘤時，血清中AFP含量異常升高，正常值不超過25 ng/ml。如連續(xù)幾次檢查都在400 ng/ml。以上，則提示有為肝癌可能。