《科學(xué)》3月22日發(fā)表的一份研究報(bào)告稱，幼年時(shí)期一直暴露在細(xì)菌環(huán)境中的小鼠，身體內(nèi)的iNKT細(xì)胞（不變自然殺傷T細(xì)胞）的含量會(huì)下降。該iNKT細(xì)胞既具有保護(hù)性的免疫調(diào)節(jié)功能，也具有損傷性調(diào)節(jié)功能，能刺激身體，引起一系列的身體失調(diào)，如哮喘或潰瘍性結(jié)腸炎。

　　這項(xiàng)研究正面支持了“衛(wèi)生假說”，該假說主張“自身免疫出現(xiàn)問題的疾病”在發(fā)達(dá)國(guó)家更加常見，因?yàn)榭股睾涂咕鷦┑膹V泛使用，減少了兒童暴露在細(xì)菌中的機(jī)會(huì)。也就是說，兒童時(shí)期暴露在病菌之中，似乎更有益于預(yù)防過敏和哮喘。科學(xué)家在相關(guān)研究中證實(shí)了此說，但這一現(xiàn)象的發(fā)生原因卻尚不明了。

　　研究人員觀察了兩組小鼠，一組是在無菌環(huán)境中成長(zhǎng)的無菌小鼠，一組是在正常環(huán)境下生長(zhǎng)的無特殊病原體小鼠，當(dāng)這兩組小鼠患上哮喘或潰瘍性結(jié)腸炎后，肺部有更多iNKT細(xì)胞的無菌小鼠，會(huì)產(chǎn)生更多嚴(yán)重的疾病癥狀。這表明，暴露在細(xì)菌之中會(huì)影響iNKT細(xì)胞的含量，因而無菌小鼠更易患上炎癥性疾病。

　　研究還發(fā)現(xiàn)，就算把成年后的無菌小鼠放在菌種更多的環(huán)境中，也無法補(bǔ)償小鼠幼年時(shí)期的細(xì)菌暴露缺乏所導(dǎo)致的后遺癥。為了解釋這種現(xiàn)象，研究人員鎖定了與炎癥和iNKT細(xì)胞有關(guān)聯(lián)的蛋白質(zhì)CXCL16進(jìn)行研究。他們發(fā)現(xiàn)，無菌小鼠的結(jié)腸和肺部組織的CXCL16，表現(xiàn)得比正常小鼠要高，如果抑制CXCL16的增長(zhǎng)，可以減少iNKT細(xì)胞的量，并降低相關(guān)組織中的炎癥程度。

　　對(duì)編碼為CXCL16的蛋白質(zhì)基因的分析顯示，由于DNA的甲基化作用（為DNA鏈段添加甲基基團(tuán)，從而改變特定蛋白質(zhì)的產(chǎn)量），無菌小鼠的該基因有5塊區(qū)域顯示為超標(biāo)。研究人員說，這個(gè)結(jié)果表明，若沒有暴露在某些細(xì)菌中，甲基化作用就會(huì)增強(qiáng)CX-CL16的生成，最終提高iNKT細(xì)胞的量和炎癥的發(fā)生幾率。

　　不過，研究人員現(xiàn)在還不清楚，在人類體內(nèi)是否也有相似的機(jī)制在起作用。但研究結(jié)果的確能讓我們看到，在流行病學(xué)中，微生物組是非常重要的，且生物在細(xì)菌中生存的年齡段，對(duì)生物生存能力也起著決定性作用。