肺鱗癌

小琢怡情 2012-05-10

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肺鱗癌

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鱗狀細(xì)胞癌

鱗狀細(xì)胞癌（SCC）是來(lái)源于支氣管上皮的一種惡性上皮性腫瘤，可表現(xiàn)角化和/或細(xì)胞間橋特征。包括梭形細(xì)胞癌,是最常見(jiàn)的類(lèi)型,約占原發(fā)性肺癌的40%-50%。

編輯本段 簡(jiǎn)介

　　ICD-O編碼

　　鱗狀細(xì)胞癌 8070/3

編輯本段 流行病學(xué)-病因?qū)W

　　1.90%以上的肺鱗狀細(xì)胞癌發(fā)生于抽吸香煙的吸煙者。

　　2.砷也與鱗狀細(xì)胞癌的發(fā)生關(guān)系密切。

　　3.在污染嚴(yán)重的工業(yè)城市，居民每日吸入空氣含有的苯并芘量可超過(guò)20支紙煙的含量。大氣中3，4苯并芘的含量每增加1μg/?，肺癌的死亡率就提高1%-15%。

　　4.研究表明，較少食用含β胡蘿卜素的蔬菜和水果，肺癌發(fā)生的危險(xiǎn)性升高。

　　5.家族中有腫瘤遺傳基因影響也會(huì)對(duì)肺鱗癌的患病有影響。

編輯本段 侵犯部位

　　大部分肺鱗狀細(xì)胞癌起源于中心性主支氣管、葉支氣管或段支氣管。

編輯本段 影像學(xué)

放射X線檢查

　　中央型SCC可發(fā)生肺葉或整個(gè)肺萎陷，伴有縱隔向患側(cè)移位。中心性段或段以下支氣管腫瘤可擴(kuò)散至局域淋巴結(jié)，表現(xiàn)為肺門(mén)、肺門(mén)周?chē)蚩v隔陰影，伴或不伴有局部肺萎陷。外周性腫瘤表現(xiàn)為孤立的肺部結(jié)節(jié)（<3cm）或腫塊(>3cm)。鱗狀細(xì)胞癌是形成空洞最常見(jiàn)的肺癌類(lèi)型，在胸片上可見(jiàn)不規(guī)則的厚壁空洞。當(dāng)腫瘤位于肺上溝時(shí)，稱(chēng)之為Pancoast腫瘤，常伴有胸后壁肋骨破壞，可導(dǎo)致Horner綜合征。一些小氣管或支氣管內(nèi)腫瘤的胸部X線可表現(xiàn)正常。肺門(mén)陰影、肺不張或周?chē)[塊可伴有胸腔積液、縱隔擴(kuò)大或橫隔一側(cè)抬高。

CT或螺旋CT

　　原發(fā)性腫瘤和中央型病變范圍的最佳檢測(cè)方法是CT掃描。螺旋CT可更好地評(píng)估胸廓病變的范圍，顯示在胸部平片上無(wú)法顯示的小的原發(fā)性或繼發(fā)性結(jié)節(jié)以及淋巴結(jié)擴(kuò)散。

PET掃描

　　是目前鑒別轉(zhuǎn)移發(fā)生的可選擇方法（除需MRI檢測(cè)的腦轉(zhuǎn)移外）。骨轉(zhuǎn)移典型呈溶骨性表現(xiàn)。

編輯本段 細(xì)胞學(xué)

　　鱗狀細(xì)胞癌的細(xì)胞學(xué)表現(xiàn)根據(jù)組織分化程度和標(biāo)本類(lèi)型而不同。在壞死和細(xì)胞碎屑的背景中可見(jiàn)到大的腫瘤細(xì)胞，伴有不規(guī)則的深染的核，位于中央，有一個(gè)或多個(gè)小核仁，胞漿豐富。腫瘤細(xì)胞常散在分布，可呈奇特的形狀如梭形和蝌蚪形，也可表現(xiàn)粘附性聚集，通常呈扁平片狀伴有拉長(zhǎng)的或梭形核。在分化良好的鱗狀細(xì)胞癌中角化的胞漿通過(guò)Romanowsky染色呈現(xiàn)刺槐毒素的（robin’s）蛋藍(lán)色，而通過(guò)Papanicolaou染色可呈橙黃色或黃色。在脫落細(xì)胞標(biāo)本中以表層腫瘤細(xì)胞為主，表現(xiàn)為單個(gè)散在分布，具有明顯角化的胞漿和致密深染的核。相反，在刷取的標(biāo)本中細(xì)胞多取自較深層組織，可見(jiàn)更多的細(xì)胞表現(xiàn)為粘附性聚集。

編輯本段 巨檢和部位

　　腫瘤外觀根據(jù)纖維化程度不同常呈白色或灰色，質(zhì)地較硬，伴有局部碳樣色素沉著，在病變中央呈星狀倒行至四周。腫瘤可表現(xiàn)巨大并伴有空洞形成。中央型腫瘤可形成腔內(nèi)息肉狀腫塊和/或透過(guò)支氣管壁向周?chē)M織浸潤(rùn)，也可阻塞支氣管腔導(dǎo)致支氣管分泌物潴積、肺不張、支氣管擴(kuò)張、阻塞性脂樣肺炎和感染性支氣管肺炎。少數(shù)病例可來(lái)源于外周小氣道。但研究結(jié)果有所改變因?yàn)樽罱豁?xiàng)研究報(bào)道53%的鱗狀細(xì)胞癌可發(fā)生于周?chē)尾俊?

　　腫瘤擴(kuò)散和分期

　　中央型鱗狀細(xì)胞癌以兩大擴(kuò)散方式為特征：上皮內(nèi)擴(kuò)散（原位）伴或不伴皮下侵犯和支氣管內(nèi)息肉狀生長(zhǎng)。廣泛的上皮內(nèi)擴(kuò)散常見(jiàn)于主要的支氣管。支氣管腺體或?qū)Ч苌掀こ１磺旨?。關(guān)于早期浸潤(rùn)性鱗狀細(xì)胞癌的兩種生長(zhǎng)方式已有描述：一種是沿著支氣管一側(cè)粘膜生長(zhǎng)替代表層上皮，伴粘膜下微浸潤(rùn)和腺體導(dǎo)管侵犯（蔓延型）；另一種表現(xiàn)為小的息肉樣粘膜病變，伴向深層浸潤(rùn)（穿透型）。肺門(mén)縱隔組織包括淋巴結(jié)的直接侵犯可在進(jìn)展期病例中見(jiàn)到。

　　周?chē)枉[狀細(xì)胞癌以形成實(shí)性結(jié)節(jié)為特征，常伴有支氣管內(nèi)結(jié)節(jié)性生長(zhǎng)、上皮內(nèi)擴(kuò)散或兩者兼有。在進(jìn)展期病例中周?chē)枉[狀細(xì)胞癌可直接透過(guò)胸膜侵犯胸壁或橫隔。

　　分期通常根據(jù)TNM方法進(jìn)行。一般來(lái)說(shuō)，鱗狀細(xì)胞癌傾向于表現(xiàn)為通過(guò)直接擴(kuò)散侵犯局部鄰近組織。與腺癌或其它原發(fā)性肺癌組織類(lèi)型相比，鱗狀細(xì)胞癌較少發(fā)生遠(yuǎn)處器官轉(zhuǎn)移。直徑<2cm的周?chē)湍[瘤較少發(fā)生局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。分化差的腫瘤可在病變?cè)缙谵D(zhuǎn)移至腦、肝臟、腎上腺、下消化道和淋巴結(jié)。手術(shù)切除后局部復(fù)發(fā)在鱗狀細(xì)胞癌中比其它類(lèi)型的肺癌更常見(jiàn)。

編輯本段 組織病理學(xué)

　　鱗狀細(xì)胞癌可表現(xiàn)角化、角化珠形成和/或細(xì)胞間橋等特征。這些特征隨分化程度而表現(xiàn)不同。在分化良好的腫瘤中該特征表現(xiàn)明顯，而在分化差的腫瘤中僅局部可見(jiàn)。

乳頭狀型SCC

　　一些位于近端支氣管的腫瘤可表現(xiàn)向外生長(zhǎng)和支氣管內(nèi)生長(zhǎng)。有時(shí)僅可見(jiàn)非常局限的上皮內(nèi)擴(kuò)散不伴有浸潤(rùn)，但是大多數(shù)病例中存在浸潤(rùn)形成。

透明細(xì)胞型SCC

　　主要或幾乎全部由伴透明胞漿的細(xì)胞組成。該型需要與大細(xì)胞癌、伴廣泛透明細(xì)胞改變的肺腺癌和腎臟轉(zhuǎn)移性透明細(xì)胞癌相區(qū)分。

　　小細(xì)胞型SCC是一種分化差的鱗狀細(xì)胞癌，小腫瘤細(xì)胞保留有非小細(xì)胞癌的形態(tài)特征，并表現(xiàn)局部鱗狀分化。該型必須與混合有鱗狀細(xì)胞癌及真正的小細(xì)胞癌的復(fù)合性小細(xì)胞癌相鑒別。小細(xì)胞型SCC缺乏小細(xì)胞癌具有的細(xì)胞核特征，即具有粗糙或泡狀染色質(zhì)、更明顯的核仁、更豐富的胞漿和更清楚的細(xì)胞邊界。局部可見(jiàn)到細(xì)胞間橋或角化。

　　基底樣型可表現(xiàn)明顯的呈周?chē)鷸艡跔钆帕械暮?。伴廣泛的基底樣生長(zhǎng)模式但缺乏鱗狀分化特征的分化差的肺癌可認(rèn)為是基底樣型的大細(xì)胞癌。

　　最近有報(bào)道描述了一種表現(xiàn)肺泡腔填充型的周?chē)蚐CC：腫瘤細(xì)胞充滿了肺泡腔但不伴有肺泡結(jié)構(gòu)的破壞，這與可導(dǎo)致肺泡結(jié)構(gòu)和肺組織結(jié)構(gòu)破壞的擴(kuò)展型SCC正好相反。該型僅約占周?chē)蚐CC的5%。罕見(jiàn)的無(wú)角化鱗狀細(xì)胞癌可類(lèi)似于移行細(xì)胞癌。

電鏡

　　在鱗狀細(xì)胞癌中可觀察到胞漿角蛋白中間絲，常聚集一起形成張力絲。分化較差的癌具有少量的橋粒和胞漿細(xì)絲。

免疫組化

　　絕大多數(shù)的鱗狀細(xì)胞癌可表現(xiàn)高分子量角蛋白（34βE12）、細(xì)胞角蛋白5/6和癌胚抗原（CEA）高表達(dá)。許多病例可表達(dá)低分子量角蛋白（35βH11）和極少數(shù)表達(dá)甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子-1（TTF-1）或細(xì)胞角蛋白7（CK7）。

編輯本段 鑒別診斷

　　與大細(xì)胞癌相區(qū)分的依據(jù)是鱗狀分化是否存在。局部可存在胞內(nèi)粘蛋白。即使侵襲性生長(zhǎng)未得到確定，如果具有明顯的細(xì)胞不典型也可確定乳頭狀型SCC的診斷。小的活檢標(biāo)本表現(xiàn)分化良好的乳頭狀鱗狀上皮時(shí)診斷應(yīng)謹(jǐn)慎，因?yàn)槿轭^狀鱗癌與乳頭狀瘤的區(qū)分是困難的。肺的疣狀癌非常罕見(jiàn)，包括在乳頭狀鱗癌之中。前縱隔組織廣泛侵襲可導(dǎo)致與胸腺鱗狀細(xì)胞癌鑒別診斷困難，需要與手術(shù)和放射學(xué)檢查結(jié)果相結(jié)合。在肺間質(zhì)中，鱗狀細(xì)胞癌可被肺泡細(xì)胞包繞，有時(shí)可被誤診為腺鱗癌。在彌漫性肺泡破壞（DAD）中存在鱗狀化生伴細(xì)胞不典型應(yīng)考慮鱗狀細(xì)胞癌的可能。DAD的一般特征表現(xiàn)如透明膜、彌漫性肺泡隔結(jié)締組織增生伴肺泡細(xì)胞增生和細(xì)支氣管中心性鱗化等有利于認(rèn)為DAD是一種化生的病變過(guò)程。

　　肺鱗癌多發(fā)于50歲以上的男性，常見(jiàn)于面部、頭皮、下唇、手背、前臂、陰部等處。尤其是皮膚與粘膜交界處更易發(fā)生。初起為暗紅色堅(jiān)硬的疣樣小結(jié)節(jié)，表面毛細(xì)血管擴(kuò)張，中央有角質(zhì)物附著，不易剝離，用力剝后可出血。皮損逐漸擴(kuò)大，形成堅(jiān)硬的紅色斑塊，表面有少許鱗屑，邊境清楚，向周?chē)?rùn)，觸之較硬，迅速擴(kuò)大形成潰瘍，潰瘍向周?chē)吧畈壳址?，可深達(dá)肌肉與骨骼，損害互相粘連形成堅(jiān)硬的腫塊，不易移動(dòng)，潰瘍基底部為肉紅色，有壞死組織，有膿液、臭味，易出血。潰瘍邊緣隆起外翻，有明顯炎癥，自覺(jué)疼痛。如發(fā)生在皮膚與粘膜交界處，固潮濕與摩擦更易出血，發(fā)展更快，可形成菜花狀，破壞性大，有明顯疼痛，易轉(zhuǎn)移，預(yù)后不良。肺鱗癌患者的治療，首選的是早期手術(shù)治療，對(duì)較大腫瘤及分化良好的患者，首先手術(shù)切除，切口要注意廣度和深度，手術(shù)后照X線，切除標(biāo)本送病檢。此外，二氧化碳、電烙、液氮冷凍等治療方法均對(duì)此病癥有效。要想對(duì)肺鱗癌病癥進(jìn)行預(yù)防，就要避免長(zhǎng)時(shí)間的日光照射。

體細(xì)胞遺傳學(xué)

　　細(xì)胞遺傳學(xué)和CGH

　　研究發(fā)現(xiàn)肺鱗狀細(xì)胞癌和腺癌之間存在一些差異。肺鱗狀細(xì)胞癌是一種近二倍體或是超二倍體—非整倍體的腫瘤伴有平均染色體數(shù)目（在三倍體范圍內(nèi)）。研究認(rèn)為通過(guò)DNA測(cè)量檢測(cè)非整倍性可預(yù)測(cè)差的預(yù)后。細(xì)胞遺傳學(xué)和CGH證實(shí)了伴有3q端粒擴(kuò)增的許多遺傳學(xué)改變是鱗癌表型的最常見(jiàn)特征。3q24-qter獲得可存在于大多數(shù)鱗狀細(xì)胞癌和少數(shù)腺癌中。擴(kuò)增基因尚未明確，其中一個(gè)代表基因是P1K3CA，編碼磷脂酰膽堿-3激酶的催化亞單位，它是許多細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)通路的一個(gè)基本組分。3號(hào)染色體短臂缺失也較常見(jiàn)。其它再發(fā)的改變包括染色體4q、5q、8p、9p、10q、11p、13q、17p、18q和21q的缺失伴染色體5p、8q、11q13和12p重復(fù)。在病變進(jìn)展過(guò)程中染色體失衡的數(shù)目累積增加。小的中間缺失具有基因片段大小增加的趨勢(shì)，導(dǎo)致與小細(xì)胞癌類(lèi)似的缺失模式。所有重復(fù)的染色體臂可凝集形成略小的擴(kuò)增子。一些特異的改變特別是3p12-p14、4p15-p16、8p22-p23、10q、21q的缺失和1q21-q25、8q11-q25重復(fù)與轉(zhuǎn)移表現(xiàn)型有關(guān)。

分子遺傳學(xué)

　　鱗狀細(xì)胞癌常表現(xiàn)獨(dú)特的分子遺傳學(xué)特征。ErbB(EGFR,HER2/neu,KRAS)通路異常常見(jiàn)于非小細(xì)胞癌中但不存在于SCLC中。平均84%的鱗狀細(xì)胞癌呈EGFR陽(yáng)性。可檢測(cè)出表皮生長(zhǎng)因子受體蛋白表達(dá)的肺癌以鱗癌多見(jiàn)。HER2/neu表達(dá)在腺癌中較常見(jiàn)而在鱗癌中少見(jiàn)。KRAS基因活化突變?cè)谙侔┲谐Ｒ?jiàn)（~30%），而在鱗狀細(xì)胞癌中罕見(jiàn)。

　　正常P53基因功能常因?yàn)辄c(diǎn)突變而導(dǎo)致破壞，并在所有類(lèi)型的肺癌中常見(jiàn)。較多發(fā)生于SCLC的突變也可發(fā)生于大部分的NSCLC腫瘤包括鱗狀細(xì)胞癌。

　　RB基因通路破壞在肺癌中普遍存在。RB基因突變是SCLC中常見(jiàn)的通路破壞機(jī)制，但較少見(jiàn)于NSCLC。NSCLC中的破壞機(jī)制主要是通過(guò)上游通路，特別是由胚胎學(xué)或遺傳學(xué)機(jī)制（純合性缺失、突變、甲基化）導(dǎo)致的P16Ink4失活，可通過(guò)免疫組化證實(shí)。而cyclinD1和E可呈過(guò)表達(dá)。

　　大多數(shù)鱗狀細(xì)胞癌證實(shí)存在大的3p等位基因片段丟失，而大部分腺癌和癌前/侵襲前病變表現(xiàn)為較小的3p等位基因片段丟失。FHIT是目前研究較為清楚的基因之一，位于染色體3p14.2，常表現(xiàn)缺失和啟動(dòng)子區(qū)域甲基化。另一定位于3p21.3的RASSF1A基因更常在SCLC中表現(xiàn)失活，研究并未證實(shí)NSCLC類(lèi)型之間存在甲基化發(fā)生頻率的差異。

胚胎性基因沉默

　　胚胎性基因沉默的主要機(jī)制是甲基化，但組蛋白去乙?；灿兄匾膮f(xié)同作用。已經(jīng)知道或者是懷疑大多數(shù)沉默的基因是抑癌基因。甲基化圖譜隨腫瘤類(lèi)型而不同，且APC、CDH13和RAR-β的甲基化頻率在腺癌中明顯高于鱗狀細(xì)胞癌。

　　基因表達(dá)譜

　　肺鱗狀細(xì)胞癌以高水平表達(dá)角蛋白基因和表現(xiàn)角化為特征。已采用寡核苷酸和cDNA微陣列雜交技術(shù)和基因表達(dá)序列分析或SAGE方法對(duì)肺鱗狀細(xì)胞癌的標(biāo)記物進(jìn)行了分析。研究結(jié)果經(jīng)比較發(fā)現(xiàn)存在明顯的重疊。角蛋白5、6、13、14、16、17和19基因在肺鱗狀細(xì)胞癌的基因表達(dá)標(biāo)記物中占主要地位。在多項(xiàng)研究中報(bào)道的其它作為鱗狀細(xì)胞癌標(biāo)記物的基因包括膠原VIIα1、galectin7、運(yùn)動(dòng)失調(diào)性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥D組相關(guān)蛋白、S-100鈣結(jié)合蛋白A2和大天皰瘡樣抗原1。另外，肺鱗狀細(xì)胞癌以P53相關(guān)基因P63過(guò)表達(dá)為特征。目前根據(jù)采用SAGE方法創(chuàng)建的基因表達(dá)圖譜已完成與之相結(jié)合的包括每一條染色體臂的轉(zhuǎn)錄圖譜。該圖譜顯示了在鱗狀細(xì)胞癌中伴有明顯改變的基因表達(dá)方式的已知染色體區(qū)域和一個(gè)新的位點(diǎn)。這些分子改變的確認(rèn)可提供肺癌潛在的標(biāo)記物。

編輯本段 治療方法

　　肺鱗癌的治療方法包括手術(shù)治療，放化療和藥物治療等。肺鱗癌的治療效果與治療方法的選擇有很大的關(guān)系，根據(jù)患者的不同情況采用相應(yīng)的治療方法，根據(jù)不同的癥狀采用不同的治療方法。

1、肺鱗癌的手術(shù)治療

　　由于肺鱗癌發(fā)生轉(zhuǎn)移晚，切除后預(yù)后較佳，所以手術(shù)治療是首選的治療方法。對(duì)于所有Ⅰ期、Ⅱ期和經(jīng)過(guò)選擇的ⅢA期患者，都應(yīng)當(dāng)進(jìn)行手術(shù)治療。爭(zhēng)取根治性切除腫瘤并清掃區(qū)域內(nèi)淋巴結(jié)。但是以下肺鱗癌患者不能進(jìn)行手術(shù)治療：　

　　（1）腫瘤已經(jīng)侵犯縱隔及心臟、大血管、氣管、食管、椎體、隆突，或同一葉內(nèi)另有結(jié)節(jié)，或有惡性胸水，ⅢB、Ⅳ期病例?！?

　　（2）有嚴(yán)重合并癥如重度肺部感染、肺氣腫、肺功能低下、心功能不足、近期內(nèi)心絞痛發(fā)作、心肌梗死、腦血管意外病史等不能耐受手術(shù)。

2、肺鱗癌的放化療

　　肺鱗癌第一個(gè)周期化療較敏感治療作用可達(dá)25%，第二個(gè)周期化療可達(dá)15%，第三個(gè)周期作用為5%，三個(gè)周期以后作用基本為零，肺鱗癌易復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。然而化療的近、遠(yuǎn)期的毒副作用是十分可怕的。如近期毒副作用有脫發(fā)、白細(xì)胞下降、惡心、嘔吐、食欲減退、機(jī)體免疫力下降;遠(yuǎn)期毒副作用有肝腎功能衰退、抑制骨髓造血功能等。

3、中藥治療肺鱗癌

　　中藥治療肺鱗癌以扶正祛邪，標(biāo)本兼治，不僅能夠配合肺鱗癌手術(shù)中和化療起到協(xié)同增效的作用，而且對(duì)于中晚期體質(zhì)較弱、不能適應(yīng)手術(shù)治療和放化療的肺鱗癌患者，中藥治療也可以起到很好的療效，能夠很有效的延長(zhǎng)肺鱗癌患者的生存期。

　　對(duì)于肺鱗癌的治療除了要選擇正確合適的治療方法以外，還要注意及時(shí)發(fā)現(xiàn)及時(shí)治療，做好飲食和心理護(hù)理，鼓勵(lì)患者更好的積極進(jìn)行治療。肺鱗癌的具體治療還是要根據(jù)患者的具體情況而定，因人而異，才能真正克制病毒的蔓延。

　　4、綜合治療

　　對(duì)于肺鱗癌I期，也就是肺鱗癌早期，可以通過(guò)手術(shù)治療，病人的存活時(shí)間會(huì)超過(guò)十年，但是肺鱗癌早期也不排除早期轉(zhuǎn)移的可能。如果早期轉(zhuǎn)移就參考后面的綜合療法。

　　對(duì)于肺鱗癌中期，可以采用手術(shù)+生物免疫消癌治療、放化療+生物免疫消癌治療，手術(shù)和放化療之后容易復(fù)發(fā)，病人的本身的免疫力降低，而且手術(shù)、放化療對(duì)病人的飲食、精神也會(huì)造成很大的影響，腫瘤本身就是一種消耗性疾病。生物免疫消癌療法對(duì)于改善病人飲食、緩解癌性疼痛、防止復(fù)發(fā)產(chǎn)生并發(fā)癥等等療效確切

　　對(duì)于肺鱗癌晚期，大多數(shù)晚期病人都已經(jīng)出現(xiàn)轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散，做手術(shù)、放化療都已經(jīng)沒(méi)有多大的意義。對(duì)于這種情況的病人可以采用中藥與生物免疫消癌法相結(jié)合治療，采用與“瘤”共存的治療方案。也許與 “瘤”共存對(duì)大多數(shù)病人來(lái)說(shuō)，是不能接受的，但從腫瘤治療的角度講，大多數(shù)晚期癌癥病人和不能接受手術(shù)的年老體弱患者選擇生物免疫消癌法，實(shí)現(xiàn)與 “瘤”共存，是最佳的治療方案。生物免疫消癌法使病人體內(nèi)的腫瘤不長(zhǎng)大、不轉(zhuǎn)移、不擴(kuò)散，最終達(dá)到病人與腫瘤共存的目的，同時(shí)肌體仍具有一定的免疫力。換句話說(shuō)，就是讓癌 “安分”地在病人體內(nèi)生存，使病人的身體與腫瘤之間處于一種相對(duì)平衡的狀態(tài)，而這時(shí)病人的身體也處于一種良好狀態(tài)。

編輯本段 預(yù)后及預(yù)測(cè)因素

　　根據(jù)分期，鱗狀細(xì)胞癌的生存率明顯高于腺癌。大約80%的手術(shù)切除I期（T1N0M0）鱗狀細(xì)胞癌患者在診斷后5年仍生存，而與之相比，約70%的同樣分期的腺癌患者生存。2期鱗狀細(xì)胞癌和腺癌患者的生存率之間存在同樣的差異?？芍笇?dǎo)預(yù)后的重要組織學(xué)因素難以確定，但是與無(wú)壞死存在的腫瘤相比，表現(xiàn)廣泛壞死的腫瘤被認(rèn)為與預(yù)后差相關(guān)。

臨床標(biāo)準(zhǔn)

　　雖然臨床分期通常是由病變范圍決定的，cTNM分期是一項(xiàng)主要的預(yù)后因素。手術(shù)患者與其余的患者（70%）之間具有截然不同的生存差異。非手術(shù)病例表現(xiàn)體重下降、行為表現(xiàn)差和轉(zhuǎn)移相關(guān)癥狀提示預(yù)后差。在切除腫瘤的患者中年齡大是手術(shù)后死亡率上升的原因之一。女性性別是肺癌總生存率的有利因素，但是對(duì)于腺癌患者來(lái)說(shuō)其臨床意義比鱗癌患者要明顯。當(dāng)從影響預(yù)后的社會(huì)-經(jīng)濟(jì)因素中分出時(shí)，種族并不是一項(xiàng)預(yù)后相關(guān)因素。許多生物學(xué)檢測(cè)指標(biāo)已經(jīng)公布，如乳酸脫氫酶（LDH）或血清腫瘤標(biāo)志物，但是它們和/或體重下降在大多數(shù)病例中并不是cTNM分期的獨(dú)立因素。

組織病理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)

　　目前，診斷時(shí)的疾病分期和行為表現(xiàn)對(duì)于原發(fā)性鱗狀細(xì)胞癌來(lái)說(shuō)仍然是作用最強(qiáng)的預(yù)后指標(biāo)。但是組織學(xué)分型可提供獨(dú)立的預(yù)測(cè)預(yù)后的信息。例如，分化良好的鱗狀細(xì)胞癌傾向于在胸部局部擴(kuò)散，直接侵犯鄰近的縱隔組織；而分化差的鱗狀細(xì)胞癌傾向于早期和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。肺泡腔填充型周?chē)[狀細(xì)胞癌的預(yù)后較好。

遺傳學(xué)預(yù)測(cè)因素

　　非小細(xì)胞癌（NSCLC）的生物學(xué)預(yù)后指標(biāo)已經(jīng)得到確認(rèn)，但是不能完全肯定，包括細(xì)胞周期素依賴激酶抑制物的表達(dá)下降如P16INK4A、P21WAF1和P27K1P1；細(xì)胞周期素的過(guò)表達(dá)如cyclinE；生長(zhǎng)因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路成員如HER2和胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3以及抑癌基因失活如RB、FHIT、P53。P53失活在鱗狀細(xì)胞癌中并沒(méi)有預(yù)后指導(dǎo)意義。胚胎學(xué)機(jī)制如P16INK4ADNA甲基化轉(zhuǎn)錄沉默和P53遺傳突變是與失活有關(guān)的不同的分子機(jī)制。P53和FHIT突變及P16INK4A胚胎期轉(zhuǎn)錄沉默在鱗狀細(xì)胞癌和吸煙者中較腺癌和不吸煙者常見(jiàn)。因?yàn)槎鄶?shù)研究?jī)H對(duì)相對(duì)少數(shù)的NSCLC進(jìn)行檢測(cè)，從而限制了將鱗狀細(xì)胞癌與其它類(lèi)型肺癌比較的統(tǒng)計(jì)分析意義。另一方法就是對(duì)多項(xiàng)研究進(jìn)行Meta分析。例如，一項(xiàng)對(duì)43篇研究論文進(jìn)行的Meta分析表明P53突變和/或堆積提示腺癌患者預(yù)后較差，而鱗狀細(xì)胞癌患者并非如此。Rb缺失提示鱗癌或腺癌患者生存預(yù)后差，而轉(zhuǎn)錄因子YB-1核定位僅是鱗狀細(xì)胞癌患者的預(yù)后因素。

開(kāi)放分類(lèi)：: 醫(yī)療，疾病，病理學(xué)，肺癌

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來(lái)自：小琢怡情 > 《肺鱗癌》

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