首先,明確各種液體成分特點和區(qū)別,根據(jù)細(xì)胞內(nèi)液占體重的40%,細(xì)胞外液占20%,血容量占7-8%,血漿占5%,細(xì)胞膜對電解質(zhì)不是自由通過而對水相對自由的通過,血管壁對蛋白和大分子的代血漿阻隔作用而對電解質(zhì)的自由通過;基于這些生理基礎(chǔ)作出定量估計:

靜脈使用生理鹽水500毫升,在血管內(nèi)約1/4----125毫升;

輸入代血漿如賀斯500毫升,在血管內(nèi)至少為500毫升;

輸入5%GS或10%GS,過一定的時間后在血管內(nèi)為1/12;

輸入白蛋白10克,在正常的血漿蛋白水平下,相當(dāng)于200毫升血管內(nèi)容量;在低血漿蛋白的情況下血管內(nèi)容量增加的更多;

輸入紅細(xì)胞200毫升,就相當(dāng)于血管內(nèi)增加200毫升,因為RBC不產(chǎn)生血漿滲透壓,就象是在水里投入石頭;

2)5%GS的葡糖糖濃度為277MMOL/L,這是為什么不能用快速使用含糖液擴容補液的重要原因之一;

3)顱內(nèi)高壓治療中,常用甘露醇和速尿交替聯(lián)合使用,但是有時候病人的尿量比較的多,負(fù)量較大血壓也開始下降需要增加補液--------大進(jìn)大出是目前腦外科病人脫水常見的現(xiàn)象;-------而事實上,甘露醇脫的是腦組織里的水,根據(jù)降顱壓的要求使用;而速尿脫的是循環(huán)里的水,因根據(jù)出入量和循環(huán)的情況調(diào)節(jié),速尿可以不用或少用;

4)各種原因的休克,基本上多是需要及時補液的指正,感染性休克的早期液體達(dá)標(biāo)已經(jīng)很被重視,以前認(rèn)為感染性休克的暖休克和冷休克是因為感染的病原菌的不同所造成,現(xiàn)在已經(jīng)發(fā)現(xiàn)是因為發(fā)生休克前的容量狀態(tài)不同造成的,冷休克是因為發(fā)生前容量不足更為明顯;

很多心源性休克并不是補液擴容的禁忌,心功能曲線告訴我們,心衰病人同樣也有最佳的容量狀態(tài),在此點以前就是容量不足;

循環(huán)支持手段里包括容量支持,加強心肌收縮力以及血管活性藥物;而擴容很多時候是簡單方便而容易很快看到效果的措施;

5)除了心源性肺水腫,非心源性肺水腫,典型的是ARDS,特別注意要使肺處于相對干的狀態(tài)很為重要;對改善氧合呼吸困難減輕肺水腫效果明顯,對這點個人體會很深,當(dāng)然前提是在循環(huán)基本上穩(wěn)定的情況下;

6)對于補液中CVP的參考價值不大,特別是絕對值,要根據(jù)具體情況分析,而動態(tài)的CVP價值更大些;因為CVP用于反應(yīng)左室前負(fù)荷是一個經(jīng)過多個間接過程的:

上腔V右房(CVP直接反映的部位)--------三尖瓣------右心室------肺動靜脈-----左房----二尖瓣------左室;在其中的任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題均可以影響CVP,如COPD肺動脈高壓病人的CVP較高,不是左心衰發(fā)作,相反可能還需要補液。

ICU常見的比較嚴(yán)重的問題有：一方面利尿脫水太過，出現(xiàn)低鈉性腦水腫、血容量不足導(dǎo)致低血壓或休克；另一方面，液體控制不好，出現(xiàn)循環(huán)血容量增多出現(xiàn)肺水腫或腦水腫病情加重；還有可能出現(xiàn)酸鹼平衡和電解質(zhì)紊亂等。因此，了解病人的液體現(xiàn)狀，明確各種液體成分特點，具體問題具體分析有利于維持液體平衡。

1、晶體液--主要成分是鈉，輸入晶體液后僅20％存留于血管內(nèi)，適用于補充細(xì)胞外液及組織間液，常用的有：生理鹽水、平衡液、林格氏液、5％GS等，注意腦功能不全者不主張常規(guī)輸注GS

2、膠體液--在毛細(xì)血管壁通透性正常時存留在血管內(nèi)，可提高血管內(nèi)晶體滲透壓，將組織間液的水吸入血管內(nèi)，使血漿容量增加，維持有效血容量。膠體滲透壓與膠體的濃度成正比，而與平均分子量（人工膠體的分子量不均一）成反比。

3、晶體與膠體的比較：a、快速擴容時，膠體明顯優(yōu)于晶體，晶體需要量是膠體的2－4倍，擴容時間需2倍；b、對于改善心排、氧輸送，膠體優(yōu)于晶體；c、較輕度的低血容量，使用晶體已足夠；d、晶體較膠體易產(chǎn)生肺水腫（多在肺毛細(xì)血管通透性升高時）。

4、總的原則量出而入，加上每天的生理需要。

在ICU液體管理一直是一個有爭議，又另人迷茫的復(fù)雜問題。實際上對缺水大家的都有很大的認(rèn)識，也能找到很多的相關(guān)資料，應(yīng)該說問題不是很大，而我們在臨床上常遇到的迷惑是液體過多的問題，我們常見的有兩種類型：

1，高水平的液體平衡，每日病人的液體出入量在四五千毫升，甚至更多的水平上的平衡，我就在考慮，⑴病人是不是需要這么多的水分？⑵病人每天有四五千毫升尿量是不是說明液體多了？⑶高水平液體平衡對病人有沒有壞處？⑷高水平液體平衡往往是通過量出而入的原則造成的，那么如何合理的應(yīng)用量出而入這個原則？⑸能否通過限制液體入量的方法來打斷這種高水平液體平衡？

量出而入原則是指導(dǎo)臨床上確定補液量的一個很使用的方法，然而并不是在任何情況下都很好用，在少尿的病人，缺水的病人相對參考價值較大，在疾病的早期價值也較好，但是由于出量準(zhǔn)確估計的困難性，在疾病后期，如果病人補液已經(jīng)滿足的情況下，每日根據(jù)尿量來確定入量，一旦入量超過需要量，則必然會通過腎臟排除，可導(dǎo)致尿量的增多，而再根據(jù)此尿量來確定下一天的入量有會導(dǎo)致入量的進(jìn)一步增加，導(dǎo)致高出入量的循環(huán)。因此量出而入原則還要結(jié)合對患者液體狀態(tài)的評判，以及液體總量控制原則來合理應(yīng)用。

2，頑固性低鈉，我們在不少的顱腦疾病病人身上出現(xiàn)了每日尿量達(dá)七八千，于是增加補液，尿量更多，再看電解質(zhì)是低鈉，于是大量補鈉，結(jié)果也陷入多補多丟，多丟再多補的怪圈。有時考慮是尿崩，有時考慮是腎上腺皮質(zhì)功能不全，予以垂體后葉素，彌凝，皮質(zhì)激素等治療，但是效果也不滿意，不禁讓我懷疑哪有這么多尿崩，皮質(zhì)功能不全？我懷疑這是一種醫(yī)源性因素所致。

尿崩是因為ADH缺少或不敏感導(dǎo)致，ADH的減少使腎臟水重吸收減少，尿量增多，尿液為低鈉和低滲，而血液則為高鈉和高滲，但是我們的病人正相反，尿鈉增高，血鈉降低，而且大量補鈉糾正低鈉效果不佳，說明大量的鈉從尿液中丟失了。為什么機體會這么大量的排鈉？醛固酮不足或者腎臟對醛固酮不敏感時會這樣，有人還考慮腎上腺皮質(zhì)功能不全，但是測定血皮質(zhì)醇卻是正常的，所以我們考慮還是醛固酮不足，可能性大，但是為什么會醛固酮不足？再看看醛固酮主要是由容量不足時，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)來增加產(chǎn)量的，因此我們懷疑這種病人實際上容量是超過需要量的，所以治療還是應(yīng)該從源頭上開始----限水?。?！