41.新生兒溶血癥 新生兒溶血癥通常是指因母嬰血型不合(ABO或Rh等)而引起的同族免疫性溶血。臨床以黃疸、貧血、水腫及肝脾腫大為特征。當(dāng)母體存在與其胎兒不配的血型抗體IgG時(shí),此抗體可通過胎盤進(jìn)入胎兒血循環(huán),胎兒紅細(xì)胞與之結(jié)合而發(fā)生溶血。若溶血超過代償能力時(shí)即出現(xiàn)貧血,并刺激髓外造血,致肝脾腫大。大量溶血造成重度貧血,可導(dǎo)致心力衰竭及全身水腫。溶血產(chǎn)生的膽紅素,在胎盤內(nèi)可通過胎盤由母體肝臟處理,故胎兒娩出時(shí)黃疸并不明顯。出生后,膽紅素代謝完全在新生兒體內(nèi)進(jìn)行,由于其膽紅素代謝功能不足,故患兒常于生后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)黃疸并迅速加重。如未積極治療,血清總膽紅素上升過高,游離的膽紅素可透過血腦屏障與基底神經(jīng)節(jié)等腦組織結(jié)合,導(dǎo)致核黃疸。患兒可出現(xiàn)兩眼凝視,尖叫,陣發(fā)性肌張力增高及角弓反張等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 根據(jù)患兒典型的臨床表現(xiàn)及溶血的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)可作出初步診斷,確診有賴于血型抗體檢查。首先檢查母、嬰的血型。以證明其是否血型不合;并用間接抗人球蛋白試驗(yàn)及抗體釋放試驗(yàn)等檢測(cè)患兒血清中有無與其血型不合的血型抗體存在及其類型;再用直接抗人球蛋白試驗(yàn)了解患兒紅細(xì)胞是否已被血型抗體致敏。 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)本病的治療采取綜合措施。包括采用光療,酶誘導(dǎo)劑以降低血清膽紅素;輸血漿或白蛋白,糾正酸中毒以減少游離膽紅素,防止核黃疸發(fā)生;重癥患兒需采用換血療法、患兒經(jīng)及時(shí)恰當(dāng)?shù)闹委?,可痊愈,否則可因核黃疸造成神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重后遺 新生兒溶血癥通常是指因母嬰血型不合(ABO或Rh等)而引起的同族免疫性溶血。臨床以黃疸、貧血、水腫及肝脾腫大為特征。當(dāng)母體存在與其胎兒不配的血型抗體IgG時(shí),此抗體可通過胎盤進(jìn)入胎兒血循環(huán),胎兒紅細(xì)胞與之結(jié)合而發(fā)生溶血。若溶血超過代償能力時(shí)即出現(xiàn)貧血,并刺激髓外造血,致肝脾腫大。大量溶血造成重度貧血,可導(dǎo)致心力衰竭及全身水腫。溶血產(chǎn)生的膽紅素,在胎盤內(nèi)可通過胎盤由母體肝臟處理,故胎兒娩出時(shí)黃疸并不明顯。出生后,膽紅素代謝完全在新生兒體內(nèi)進(jìn)行,由于其膽紅素代謝功能不足,故患兒常于生后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)黃疸并迅速加重。如未積極治療,血清總膽紅素上升過高,游離的膽紅素可透過血腦屏障與基底神經(jīng)節(jié)等腦組織結(jié)合,導(dǎo)致核黃疸?;純嚎沙霈F(xiàn)兩眼凝視,尖叫,陣發(fā)性肌張力增高及角弓反張等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 根據(jù)患兒典型的臨床表現(xiàn)及溶血的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)可作出初步診斷,確診有賴于血型抗體檢查。首先檢查母、嬰的血型。以證明其是否血型不合;并用間接抗人球蛋白試驗(yàn)及抗體釋放試驗(yàn)等檢測(cè)患兒血清中有無與其血型不合的血型抗體存在及其類型;再用直接抗人球蛋白試驗(yàn)了解患兒紅細(xì)胞是否已被血型抗體致敏。 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)本病的治療采取綜合措施。包括采用光療,酶誘導(dǎo)劑以降低血清膽紅素;輸血漿或白蛋白,糾正酸中毒以減少游離膽紅素,防止核黃疸發(fā)生;重癥患兒需采用換血療法、患兒經(jīng)及時(shí)恰當(dāng)?shù)闹委煟扇?,否則可因核黃疸造成神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重后遺 新生兒溶血癥通常是指因母嬰血型不合(ABO或Rh等)而引起的同族免疫性溶血。臨床以黃疸、貧血、水腫及肝脾腫大為特征。當(dāng)母體存在與其胎兒不配的血型抗體IgG時(shí),此抗體可通過胎盤進(jìn)入胎兒血循環(huán),胎兒紅細(xì)胞與之結(jié)合而發(fā)生溶血。若溶血超過代償能力時(shí)即出現(xiàn)貧血,并刺激髓外造血,致肝脾腫大。大量溶血造成重度貧血,可導(dǎo)致心力衰竭及全身水腫。溶血產(chǎn)生的膽紅素,在胎盤內(nèi)可通過胎盤由母體肝臟處理,故胎兒娩出時(shí)黃疸并不明顯。出生后,膽紅素代謝完全在新生兒體內(nèi)進(jìn)行,由于其膽紅素代謝功能不足,故患兒常于生后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)黃疸并迅速加重。如未積極治療,血清總膽紅素上升過高,游離的膽紅素可透過血腦屏障與基底神經(jīng)節(jié)等腦組織結(jié)合,導(dǎo)致核黃疸?;純嚎沙霈F(xiàn)兩眼凝視,尖叫,陣發(fā)性肌張力增高及角弓反張等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 根據(jù)患兒典型的臨床表現(xiàn)及溶血的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)可作出初步診斷,確診有賴于血型抗體檢查。首先檢查母、嬰的血型。以證明其是否血型不合;并用間接抗人球蛋白試驗(yàn)及抗體釋放試驗(yàn)等檢測(cè)患兒血清中有無與其血型不合的血型抗體存在及其類型;再用直接抗人球蛋白試驗(yàn)了解患兒紅細(xì)胞是否已被血型抗體致敏。 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)本病的治療采取綜合措施。包括采用光療,酶誘導(dǎo)劑以降低血清膽紅素;輸血漿或白蛋白,糾正酸中毒以減少游離膽紅素,防止核黃疸發(fā)生;重癥患兒需采用換血療法、患兒經(jīng)及時(shí)恰當(dāng)?shù)闹委?,可痊愈,否則可因核黃疸造成神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重后遺 新生兒溶血癥通常是指因母嬰血型不合(ABO或Rh等)而引起的同族免疫性溶血。臨床以黃疸、貧血、水腫及肝脾腫大為特征。當(dāng)母體存在與其胎兒不配的血型抗體IgG時(shí),此抗體可通過胎盤進(jìn)入胎兒血循環(huán),胎兒紅細(xì)胞與之結(jié)合而發(fā)生溶血。若溶血超過代償能力時(shí)即出現(xiàn)貧血,并刺激髓外造血,致肝脾腫大。大量溶血造成重度貧血,可導(dǎo)致心力衰竭及全身水腫。溶血產(chǎn)生的膽紅素,在胎盤內(nèi)可通過胎盤由母體肝臟處理,故胎兒娩出時(shí)黃疸并不明顯。出生后,膽紅素代謝完全在新生兒體內(nèi)進(jìn)行,由于其膽紅素代謝功能不足,故患兒常于生后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)黃疸并迅速加重。如未積極治療,血清總膽紅素上升過高,游離的膽紅素可透過血腦屏障與基底神經(jīng)節(jié)等腦組織結(jié)合,導(dǎo)致核黃疸?;純嚎沙霈F(xiàn)兩眼凝視,尖叫,陣發(fā)性肌張力增高及角弓反張等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 根據(jù)患兒典型的臨床表現(xiàn)及溶血的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)可作出初步診斷,確診有賴于血型抗體檢查。首先檢查母、嬰的血型。以證明其是否血型不合;并用間接抗人球蛋白試驗(yàn)及抗體釋放試驗(yàn)等檢測(cè)患兒血清中有無與其血型不合的血型抗體存在及其類型;再用直接抗人球蛋白試驗(yàn)了解患兒紅細(xì)胞是否已被血型抗體致敏。 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)本病的治療采取綜合措施。包括采用光療,酶誘導(dǎo)劑以降低血清膽紅素;輸血漿或白蛋白,糾正酸中毒以減少游離膽紅素,防止核黃疸發(fā)生;重癥患兒需采用換血療法、患兒經(jīng)及時(shí)恰當(dāng)?shù)闹委?,可痊愈,否則可因核黃疸造成神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重后遺癥。 本病屬于祖國醫(yī)學(xué)“胎黃”、“肺疸”范疇。祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為,母體內(nèi)蘊(yùn)溫?zé)?,熏蒸胎兒,郁積肝膽,新生兒出生后輸泄不及,溢于肌膚而致本病
病情重或不能口服者,采用茵梔黃注射液,每支10毫升含茵陳2.5克、梔子0.6克、大黃0.4克、黃芩0.2克、氯化鈉0.08克,用10%葡萄糖Zo毫升稀釋后靜滴,每日1一4支,分1一2次滴注,直至黃疸完全消退為止。
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