痤瘡的發(fā)生機(jī)制并未完全明了，目前公認(rèn)的發(fā)病機(jī)制包含有以下四個(gè)發(fā)病環(huán)節(jié)。

　　1、毛囊漏斗部角化過(guò)渡。

　　正常情況下，在毛囊漏斗部?jī)H出現(xiàn)非粘著性的角化細(xì)胞及單層細(xì)胞脫落入腔內(nèi)。而在粉刺形成開(kāi)始時(shí)，細(xì)胞角化的終末階段發(fā)生障礙，角質(zhì)形成細(xì)胞間的黏著性增加，漏斗部的角化細(xì)胞不崩解脫落，而且細(xì)胞更替速度加快，結(jié)果導(dǎo)致毛囊漏斗部導(dǎo)管角化速度加快，形成微粉刺。有關(guān)角化異常的更精細(xì)的原因有不少假說(shuō)，但深入的原因尚不十分清楚。

　　2、雄性激素與皮脂腺功能亢進(jìn)

　　皮脂腺的生長(zhǎng)及分化是由雄性激素所調(diào)控的，其機(jī)制復(fù)雜，而且尚未完全明了。循環(huán)中的較弱的雄性激素在皮膚中能轉(zhuǎn)換為高活性的睪酮和雙氫睪酮，這一過(guò)程依靠于毛囊及皮脂腺中的特異性酶物質(zhì)，如5α-還原酶。雄性激素作用與皮脂腺的第一步就是與雄性激素受體結(jié)合，這一結(jié)合便產(chǎn)生一系列的程序化的變化：DNA復(fù)制和蛋白質(zhì)的合成，最終是皮脂腺功能得以調(diào)整。

　　雄性激素是痤瘡發(fā)病必不可少的基礎(chǔ)，但是，痤瘡的發(fā)生并不是由于雄性激素的簡(jiǎn)單增多引起的，事實(shí)上痤瘡患者幾乎沒(méi)有什么內(nèi)分泌的異常，因?yàn)榇蠖鄶?shù)患者血清內(nèi)的各種雄性激素水平以及雄性激素結(jié)合蛋白水平均是正常的，并不高于一般人群。那么原因在那里呢？有可能是由于皮脂腺中5α-還原酶的活性增高和/或雄性激素受體的親和力增高的原因。

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　　3、毛囊皮脂單位中微生物的作用

　　在毛囊皮脂單位中最少有三類(lèi)微生物寄生，這就是：葡萄球菌、酵母菌和丙酸桿菌。與痤瘡發(fā)病關(guān)系較緊密的是丙酸桿菌。一般毛囊中的丙酸桿菌有三種：痤瘡丙酸桿菌（P.acne）、卵白丙酸桿菌（P.avidum）、顆粒丙酸桿菌（P.granulosum）。但是只有P.acne才能100%地分離出來(lái)，并且都是優(yōu)勢(shì)生長(zhǎng)的。與痤瘡關(guān)系最緊密的也是P.acne。該菌經(jīng)過(guò)細(xì)胞外切酶獲得皮脂中的甘油三酯的甘油部分作為其生長(zhǎng)時(shí)所必需的能量物質(zhì)，而將去酯化的脂肪酸部分（即游離脂肪酸）殘留于皮脂中，因此游離脂肪酸的含量和細(xì)菌的數(shù)量有時(shí)是成正比的。然而，P.acne與本病的發(fā)病關(guān)系也有很多不明了的地方，也有很多矛盾的地方。

　　4、炎癥及宿主的免疫反應(yīng)

　　所有的炎癥性痤瘡幾乎都是從細(xì)小的粉刺發(fā)展而來(lái)的，然而，即便是臨床上看上去沒(méi)有炎癥的粉刺，在病理層面來(lái)看也能找到炎癥的跡象。痤瘡的炎癥與普通的感染性炎癥最少在以下臨床方面有著明顯的差別：（1）炎癥更趨向于慢性遷延；（2）炎癥經(jīng)常以瘢痕結(jié)束；（3）不同個(gè)體間炎癥的差別格外巨大，即便同一個(gè)體，不同毛囊間炎癥程度也相差明顯。痤瘡炎癥的這些特點(diǎn)，使得痤瘡本身在治療的反應(yīng)性方面存在著較大的差異。

　　然而，以上四個(gè)發(fā)病環(huán)節(jié)雖然得到廣泛的公認(rèn)，但是我們必需知道，以上四個(gè)環(huán)節(jié)中的任何一個(gè)環(huán)節(jié)都不足以致病。事實(shí)上，所有處在青春期的人均具備有痤瘡發(fā)病的基礎(chǔ)（高的P.acne,一定程度的毛囊阻塞和較多的皮脂溢出），但大多數(shù)人不發(fā)生痤瘡，而且痤瘡病人與正常人群比較，其皮脂中的脂肪濃度、P.acne數(shù)量等，無(wú)論痤瘡組比無(wú)痤瘡組要高一些，但其數(shù)據(jù)有很大重疊，這表明這些因素都各自參加了發(fā)病，但并不是根本因素。