中醫(yī)認(rèn)為，腎主水，腎陽對水液有氣化蒸騰作用，若腎陽不足，蒸騰氣化無力，則出現(xiàn)小便清長等表現(xiàn)，故腎陽虛證存在著腎臟的病理改變。[1]

　　腎陽虛證與內(nèi)分泌功能關(guān)系

　　最早研究開始于1959年，鄺安堃等用糖皮質(zhì)激素造成了腎陽虛小鼠模型，并發(fā)現(xiàn)模型小鼠的甲狀腺、腎上腺、垂體重量和耗氧量發(fā)生病理性改變，處于一種嚴(yán)重的消耗狀態(tài)，呈現(xiàn)腎陽虛。

　　沈自尹等以不同病種的腎陽虛證病人作為研究對象，在大量的指標(biāo)測試中發(fā)現(xiàn)腎陽虛病人24h尿17羥皮質(zhì)類固醇含量普遍低于正常值，而經(jīng)補(bǔ)腎后，尿17羥皮質(zhì)類固醇值有所提高。檢查了下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)功能，結(jié)果30例正常人中僅1例異常，而48例腎陽虛病人中有20例異常。因此，沈自尹等人把腎陽虛定位在下丘腦-垂體及其所屬三個(gè)靶腺(腎上腺、甲狀腺、性腺)，認(rèn)為腎陽虛證患者存在著腎上腺、甲狀腺、性腺、垂體不同環(huán)節(jié)、不同程度的功能紊亂，這一結(jié)論還被其他學(xué)者所證實(shí)。

　　蔡定芳等人對皮質(zhì)激素所致腎陽虛大鼠的下丘腦-垂體-腎上腺的形態(tài)學(xué)改變進(jìn)行了系統(tǒng)的研究，發(fā)現(xiàn)腎陽虛時(shí)下丘腦室旁核小細(xì)胞區(qū)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(CRF)陽性細(xì)胞及正中隆起外層CRF陽性纖維明顯減少，染色變淡;垂體前葉促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)陽性細(xì)胞數(shù)量減少;腎上腺明顯萎縮，特別是束狀帶明顯變薄。同樣在對腎陽虛病人的T3、T4、TSH(甲狀腺軸)、睪丸酮(T)、雌二醇(E2)、E2/T、FSH、LH等進(jìn)行測定時(shí)，均發(fā)現(xiàn)其值比正常人低。腎陽虛促甲狀腺素釋放激素(TSH)興奮試驗(yàn)出現(xiàn)延遲反應(yīng)。

　　鐘歷勇等研究了補(bǔ)腎、健脾、活血三類復(fù)方對腎陽虛大鼠下丘腦CRF mRNA的影響，惟有補(bǔ)腎中藥能夠提高腎陽虛大鼠下丘腦CRF mRNA的表達(dá)，能對HPAT軸起到保護(hù)作用，進(jìn)一步說明了腎陽虛證與神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂有關(guān)。