正常竇性心率為55～100次/分，低于55次/分為心動(dòng)過(guò)緩（Bradycardia）或稱(chēng)緩慢性心律失常，機(jī)理為起搏異?；騻鲗?dǎo)異常。通常的有竇房結(jié)功能低下、房室傳導(dǎo)障礙及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。心動(dòng)過(guò)緩可引起慢性或陣發(fā)性心排血量不足或致命性室性心律失常。臨床現(xiàn)象為不同程度的記憶力減退、頭暈、乏力、頭痛等，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生阿-斯綜合征、暈厥或心功能障礙。

　　【簡(jiǎn)史】

　　1719年，Gerbezins首次發(fā)現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩，并作為一種疾病。1761年，Morgagni發(fā)現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩與暈厥之間的聯(lián)系，但錯(cuò)將其歸為憂郁癥。1827年及1846年，Adams和Stokes分別正確地描述了由于心動(dòng)過(guò)緩等心臟起因引起的暈厥。1899年，Huchord將此類(lèi)癥狀稱(chēng)為阿-斯綜合征。對(duì)阿-斯綜合征形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)的熟悉是在對(duì)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)充分熟悉之后。1830年，Purkinje首次發(fā)現(xiàn)心臟的傳導(dǎo)組織。1893年，His發(fā)現(xiàn)房室傳導(dǎo)束。1896年，Aschoff和Towara發(fā)現(xiàn)房室結(jié)及其與His束之間的連接。1907年，Keith和Flack發(fā)現(xiàn)竇房結(jié)。很早以前，人們已熟悉到心臟對(duì)外部刺激具有反應(yīng)能力。1932年，Hyman應(yīng)用自制的起搏裝置勝利地進(jìn)行心房起搏。1950年，Bigelow和Callaghan應(yīng)用食管電極及前胸壁電極起搏犬的心臟。1952年，Zoll勝利地應(yīng)用經(jīng)皮膚電極及固定式起搏器治療性傳導(dǎo)阻滯的病人，這種方法伴隨可引起骨骼肌收縮及電極下皮膚脫落。在起搏器進(jìn)展中，最重要的里程碑是Lillehei在電視工程師EarlBukken的有助下研制出小型輕便的起搏器，并在手術(shù)中安置心外膜起搏導(dǎo)線，減少了病人的不適。此后，Thevenet經(jīng)過(guò)心前區(qū)皮膚將電極置入心室直接起搏。1961年，F(xiàn)urmon和Robinson勝利地經(jīng)過(guò)靜脈施行心內(nèi)膜起搏。早期的起搏器只能按照廠家設(shè)定的頻率工作且不能感知自主心跳。60年代中期，感知功能才得到應(yīng)用。70年代，鋰電池的開(kāi)發(fā)應(yīng)用，使起搏器能夠整體一次性置入體內(nèi)。目前，起搏器包括含有微型處理程序，能夠感知身體活動(dòng)量及呼吸次數(shù)，自動(dòng)調(diào)整起搏頻率適應(yīng)身體的需要。在起搏手段上能夠心房、心室伴隨感知與起搏，也能夠房、室順序起搏。

　　【形態(tài)學(xué)】

　　心動(dòng)過(guò)緩大多數(shù)是由性心臟傳導(dǎo)阻滯引起的，主要現(xiàn)象為P波與QRS波無(wú)固定聯(lián)系，各有自己的固定頻率，QRS波寬大。

　　一、先天性性心臟傳導(dǎo)阻滯

　　靠近房室瓣的先天性房間隔缺損可伴有心房與房室瓣之間傳導(dǎo)組織缺如。即使正常的心臟形態(tài)，房室結(jié)與希氏束之間不連續(xù)也可引起性心臟傳導(dǎo)阻滯。在房室連接不一致的先心病人中，多在出生后就有性心臟傳導(dǎo)阻滯。

　　二、特發(fā)性性心臟傳導(dǎo)阻滯

　　某些先天性希氏束異常的病人在滋長(zhǎng)過(guò)程中有進(jìn)展為性心臟傳導(dǎo)阻滯的傾向。房室連接異常的病人，希氏束過(guò)長(zhǎng)往往有纖維炎及喪失傳導(dǎo)功能的傾向。某些疾病能夠損害傳導(dǎo)系統(tǒng)，主動(dòng)脈瓣鈣化可侵犯室間隔損傷希氏束，二類(lèi)瓣鈣化則很少損傷希氏束。后下壁急性心肌梗塞能夠引起短暫的房室結(jié)缺血及心臟傳導(dǎo)阻滯。隨著年齡增長(zhǎng)，傳導(dǎo)性纖維逐漸減少，而被纖維結(jié)締組織取代，這種纖維化也可引起心臟傳導(dǎo)阻滯。前間壁心肌梗塞可引起徹底性傳導(dǎo)阻滯，慢性心臟缺血引起間隔纖維化可引起左、右束支功能喪失。擴(kuò)張性心肌病常伴有長(zhǎng)期左室纖維化，可腐蝕左、右束支引起傳導(dǎo)阻滯。

　　三、外科手術(shù)引起的心臟傳導(dǎo)阻滯

　　VSD修補(bǔ)、房室管缺損修補(bǔ)、主動(dòng)脈瓣、二尖瓣及三尖瓣置換，主動(dòng)脈瓣下狹窄疏通時(shí)，都可能直接切割、縫合或鉗夾希氏束及房室結(jié)，引起性心臟傳導(dǎo)阻滯。但是外科手術(shù)后的纖維化卻很少引起傳導(dǎo)阻滯。

　　四、竇房結(jié)功能障礙

　　很多嚴(yán)重病人沒(méi)有明確的形態(tài)學(xué)病因。病理改變只有廣泛纖維化及退行性變替換了正常細(xì)胞。心包炎、心肌病、風(fēng)濕或病毒感染、手術(shù)外傷、淀粉樣變、脂肪性變、膠原病或先天性發(fā)育不全都是可能的病因。老年人竇房結(jié)細(xì)胞數(shù)目減少，結(jié)締組織增多，可能是竇房結(jié)功能障礙隨年齡而增加的一個(gè)起因。急性心肌梗塞，尤其是下壁及側(cè)壁心梗?？梢鸶]房結(jié)本身缺血及四面組織水腫，引起竇性心動(dòng)過(guò)緩甚至竇性停搏，多在1～7天后好轉(zhuǎn)而恢復(fù)正常，極少數(shù)進(jìn)展為徹底性竇房結(jié)功能障礙。

　　五、房室結(jié)傳導(dǎo)阻滯

　　心臟是人體最重要的地方之一，稍有閃失就可能給人帶來(lái)很大的傷害，如果您出現(xiàn)類(lèi)似心胸疾病的癥狀，不要猶豫趕快到正規(guī)的醫(yī)院進(jìn)行診斷，如果您還想繼續(xù)了解相關(guān)的信息，您可以點(diǎn)擊在線咨詢(xún)我們的專(zhuān)家，方便快捷的與權(quán)威專(zhuān)家對(duì)話，可以增進(jìn)您對(duì)于疾病的了解，相信您會(huì)有不小的收獲。