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又名對草快，國內(nèi)商品名為克蕪蹤，為聯(lián)吡啶類除草劑?；瘜W名1,1-二甲基-4,4-聯(lián)吡啶陽離子鹽，一般製成二氯化物，或二硫酸甲酯。純品為白色結晶，商品用20%克蕪蹤為蘭色溶液。在酸性及中性溶液中穩(wěn)定，遇堿水解，對金屬有腐蝕性。本品屬速效觸殺性除草劑，噴灑后能狠快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活，因此在土壤中無殘留，不會損害植物根部。20世紀50年代末，百草枯的除草作用被發(fā)現(xiàn)，1962年首次進入市場廣泛應用在多種作物上，幫助提高農(nóng)業(yè)產(chǎn)量，目前本品已在100多個國家登記註冊使用。 百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，因其無揮發(fā)性，一般不易經(jīng)吸入發(fā)生中毒。皮膚若長時間接觸白草枯，或短時接觸高濃度百草枯，特別是破損的皮膚或陰囊、會陰部被污染均可導致全身中毒?？诜卸臼侵卸镜闹饕緩?。口服吸收率為5~15%，吸收后2小時達到血漿濃度峰值，并迅速分佈到肺、腎臟、肝、肌肉、甲狀腺等，其中肺含量較高，存留時間較久。百草枯在體內(nèi)可部分降解，大部分在2日內(nèi)以原形經(jīng)腎臟隨尿排出，少量亦可從糞便排出。 百草枯屬中等毒類，大鼠經(jīng)口50為110~150/。大鼠急性中毒早期死亡時，發(fā)現(xiàn)肺水腫、淤血、出血。如存活10天以上，肺部主要表現(xiàn)纖維化。百草枯對人的毒性較強，中毒后病死率較高。 百草枯中毒的機制目前尚不完全清楚。一般認為它是一電子受體，作用於細胞內(nèi)的氧化還原反應，生成大量活性自由基，引起細胞膜脂質(zhì)過氧化，造成組織細胞的氧化性損害，由於肺泡細胞對百草枯具有主動攝取和蓄積特性，故肺臟損傷為最突出表現(xiàn)。 [臨床表現(xiàn)] 職業(yè)接觸者經(jīng)皮膚或呼吸道吸收所致中毒一般癥狀較輕。國內(nèi)報告的百余例中毒患者絕大多數(shù)系口服所致，且常表現(xiàn)為多臟器功能損傷或衰竭。其中肺的損害常見而突出。 1．消化系統(tǒng) 口服中毒者有口腔燒灼感，唇、舌、咽黏膜糜爛、潰瘍，吞咽困難、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉，甚至出現(xiàn)嘔血、便血、胃穿孔。部分患者于中毒后2~3日出現(xiàn)中毒性肝病，表現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝臟腫大、黃疸、肝功能異常。 2． 呼吸系統(tǒng) 表現(xiàn)咳嗽、咯痰、胸悶、胸痛、呼吸困難、紫紺、雙肺聞及干、濕囉音。大劑量服 3． 毒者可與24~48小時出現(xiàn)肺水腫，出血，常在1~3日內(nèi)因急性呼吸窘迫綜合征（）死亡。經(jīng)搶救存活者，經(jīng)1~2周后可發(fā)生肺間質(zhì)纖維化，呈進行性呼吸困難，導致呼吸衰竭死亡。非大量吸收者開始肺部癥狀可不明顯，但於1~2周內(nèi)因發(fā)生肺纖維化而逐漸出現(xiàn)肺部癥狀，肺功能障礙導致頑固性低氧血癥。 3. 腎臟於中毒后2-3天可出現(xiàn)尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮 升高，嚴重者發(fā)生急性腎功能衰竭。 4． 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 表現(xiàn)頭暈、頭痛、幻覺、昏迷、抽搐。 5． 皮膚與黏膜 皮膚接觸百草枯后，可發(fā)生紅斑、水皰、潰瘍等。高濃度百草枯液接觸指甲后，可致指甲脫色、斷裂，甚至脫落。眼部接觸本品后可引起結膜及角膜水腫、灼傷、潰瘍。 6． 其他可有發(fā)熱、心肌損害、縱隔及皮下氣腫、鼻衄、貧血等。 [診斷] 根據(jù)百草枯的接觸史或服毒史，以肺損害為主的多臟器功能損傷的臨床表現(xiàn)，參考尿、血或胃內(nèi)容物中百草枯的測定，一般可明確診斷。 [治療] 1.本病無特效解毒劑，但必須在中毒早期採取一切行之有效的手段控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生。 |
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