許多研究顯示，腦小血管?。⊿VD）以及其它血管性因素會(huì)增加阿爾茨海默?。ˋD）的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。此外，血管性癡呆（VaD）和 SVD 患者腦部均存在 AD 的特征性病理改變，如 Aβ蛋白沉積、tau 蛋白聚集等。然而，腦小血管病變和 AD 病理變化之間的關(guān)系，及二者對(duì) AD 發(fā)病的影響模式，目前尚未完全明確。

近期，荷蘭阿姆斯特丹單自由大學(xué)的研究人員開(kāi)展了一項(xiàng)基于腦脊液生物學(xué)標(biāo)志物以及 MRI 腦小血管病變成像的研究，以探索 AD、VaD 以及正常老年人病理改變之間的關(guān)系。該研究的結(jié)果發(fā)表于 2014 年 5 月份的 JAMA neurology 雜志上。

結(jié)果顯示，腦的微小出血和 AD 以及 VaD 患者腦脊液 Aβ42 降低有關(guān)，而在認(rèn)知功能正常的老人，腦微小出血?jiǎng)t與腦脊液總 tau 蛋白含量升高有關(guān)，但對(duì) P-tau-181 的濃度沒(méi)有影響。腦白質(zhì)高信號(hào)和 VaD 以及正常老人，而非 AD 患者腦脊液 Aβ42 降低有關(guān)，而對(duì)總 tau 蛋白或 P-tau-181 的含量無(wú)影響。腦部腔隙性梗死病灶和 VaD 患者 Aβ42 升高以及 AD 患者 tau 蛋白的減低有關(guān)，但對(duì) AD 患者 Aβ42 以及 P-tau-181 的含量沒(méi)有影響。研究還發(fā)現(xiàn)，腦小血管病變對(duì) AD 病理學(xué)變化的影響主要局限于 ApoEε4 基因攜帶者。

該研究結(jié)果提示，腦小血管病變對(duì) AD 病理變化具有潛在影響，且與患者的某些基因型有關(guān)。盡管近年來(lái) AD 致病的 Aβ蛋白學(xué)說(shuō)不斷受到挑戰(zhàn)，但主流觀點(diǎn)仍舊認(rèn)為 Aβ在 AD 的發(fā)病、發(fā)展過(guò)程中起重要作用。血管病變以及 ApoEε4 基因均是已知的 AD 風(fēng)險(xiǎn)因素，然而任何單一因素都無(wú)法解釋 AD 的病因。目前看來(lái)，血管病變 /ApoE 基因型 /Aβ蛋白三者可能以某種協(xié)同作用的機(jī)制，造就了 AD 的發(fā)病基礎(chǔ)。