【據(jù)《Retina》2014年11月報道】題：2型糖尿病患者全視網(wǎng)膜光凝后的脈絡膜厚度改變（作者Zhu Y等）

脈絡膜是外層視網(wǎng)膜的主要氧和營養(yǎng)供應來源；糖尿病視網(wǎng)膜病變（ Diabetic Retinopathy，DR）會引起脈絡膜循環(huán)紊亂。組織病理學研究已經(jīng)證實：糖尿病患者脈絡膜存在異常， 吲哚菁綠造影（Indocyanine greenangiography，ICGA）中的高熒光和低熒光點表明脈絡膜血管擴張或脈絡膜血管缺損。激光多普勒流速測定儀（Laser Doppler flowmetry）也發(fā)現(xiàn)：糖尿病患者， 尤其是糖尿病性黃斑水腫（diabetic maculare dema，DME） 患者的中心凹區(qū)域脈絡膜血流速度明顯下降。隨著頻域O C T （ SD-OCT）的發(fā)展，海德堡OCT的增強深度成像模式（Enhancedd epthimaging ，EDI）使脈絡膜成像成為可能。已有不少研究報道了糖尿病患者脈絡膜厚度相對健康對照眼變薄。然而，Kim等的研究卻發(fā)現(xiàn)：隨著DR病情從輕/中/重度非增殖性（Non-proliferativediabeticretinopathy，NPDR）至增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（Proliferative diabetic retinopathy，PDR），其中心凹下脈絡膜厚度卻顯著增大，均較健康對照眼增厚。研究結(jié)果進一步證實了脈絡膜在DR的發(fā)病機制中可能發(fā)揮某種作用。

ETDRS研究結(jié)果已經(jīng)證實了全視網(wǎng)膜光凝（panretinal photocoagulation，PRP）對于嚴重NPDR和早期PDR均有幫助。PRP可以提高組織氧供，降低VEGF水平，減少新生血管形成，從而有效阻止DR進展。事實上， 色素上皮層（retinal pigment epithelium，RPE）和外層視網(wǎng)膜結(jié)構的破壞很有可能會影響下方的脈絡膜循環(huán)；但是，目前大多數(shù)研究只聚焦于PRP后視網(wǎng)膜的改變而非脈絡膜的改變。因此，該研究試圖應用EDI模式來探索DR患者在PRP術后黃斑區(qū)和光凝區(qū)的脈絡膜厚度（choroidalthickness，CT）的改變情況。

上海復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院眼科的Zhu Y等開展的研究納入需要PRP的嚴重非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（NPDR）或早期增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）患者。在基線、PRP后1個月和3個月分別應用EDI模式進行黃斑區(qū)和光凝區(qū)的CT測量。

研究結(jié)果：與基線水平相比，中心凹下平均CT在PRP后1個月（318.0+/-76.4μm，P<0.001）和3個月（317.4+/-75.3 μm ，P < 0.001） 均有顯著增高。而在光凝區(qū)，CT 從基線水平的227.5+/-45.0μm下降到P R P 后1 個月的206.9+/- 41.1μm（P<0.001）和3個月的206.0 +/- 1.4μm（P<0.001），均呈現(xiàn)顯著下降。亞組分析發(fā)現(xiàn)，不論是否伴有DME，CT改變趨勢都是相似的。另外，平均CT的變化和PRP后的視力情況無顯著相關性。

基于該研究結(jié)果作者推斷： 嚴重NPDR 患者或早期PDR患者，在接受PRP治療后黃斑區(qū)平均脈絡膜厚度顯著增厚，而光凝區(qū)脈絡膜厚度顯著變薄。

這一結(jié)果可能提示：在光凝術后，脈絡膜血流被重新分配，這也可能是視網(wǎng)膜代謝改善的關鍵所在。

來源：中華眼視光學與視覺科學