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      ARDS患者急性肺源性心臟病

       王學(xué)東的圖書館 2016-01-01
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      ARDS患者急性肺源性心臟病(1)
      ——右心室保護(hù)的基本原理
      重癥行者翻譯組 張堃慧 張強(qiáng)
      在最近40年里,隨著ARDS病理生理學(xué)知識的增加,ARDS機(jī)械通氣策略被定期修訂。最初主要關(guān)注目標(biāo)是“肺開放”和優(yōu)化動(dòng)脈血氧飽和度,這種策略現(xiàn)在也考慮到對肺血管的損傷以及由此所致的對右室及血流動(dòng)力學(xué)的影響?,F(xiàn)在已有可在床邊應(yīng)用的血流動(dòng)力學(xué)設(shè)備,比如超聲心動(dòng)圖,允許重癥醫(yī)師根據(jù)右室的耐受性來調(diào)整呼吸機(jī)設(shè)置。這里,我們回顧ARDS患者肺血管功能障礙的病理生理學(xué),探討機(jī)械通氣的有益和有害影響,基于最近一系列大樣本研究來描述急性肺心病的發(fā)病率和意義,提出一種既保護(hù)肺又保護(hù)右心室的新的方法,雖然這種方法尚未被嚴(yán)格驗(yàn)證。我們的結(jié)論之一是評估右心室可以幫助重癥醫(yī)師評估通氣策略導(dǎo)致的肺復(fù)張與肺過度擴(kuò)張之間的平衡。俯臥位對肺同時(shí)也對血流動(dòng)力學(xué)(右心室)的有益影響就是一個(gè)很好的實(shí)例。讀者應(yīng)該注意,本文中的大部分信息反映了作者的觀點(diǎn)。盡管這些觀點(diǎn)是以臨床觀察、臨床研究和眾所周知的病理生理學(xué)為基礎(chǔ),但尚沒有醫(yī)學(xué)證據(jù)支持這個(gè)臨床理論。也許其他方法也能獲益,某種情況下,我們的文章可被看做幫助重癥醫(yī)師改善ARDS管理的另一種嘗試。

      縮寫詞:ACP=急性肺源性心臟?。?HFOV=高頻振蕩通氣; LV=左心室;PAC=肺動(dòng)脈導(dǎo)管;PEEP=呼氣末正壓;RV=右心室。

      1975年Suter 等人進(jìn)行的研究定義了ARDS的最佳通氣策略是以達(dá)到最佳氧輸送為目標(biāo)。尤其是,作者報(bào)道了最佳呼氣末正壓(PEEP)是改善呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性、死腔以及氧輸送三者的最佳節(jié)點(diǎn)。PEEP從0增加到7 cm H2O,肺順應(yīng)性增加伴隨氧輸送和死腔下降,而PEEP從7 cm H2O 增加到13 cm H2O ,肺順應(yīng)性下降同時(shí)氧輸送下降、死腔增加。此時(shí),考慮到存在呼吸機(jī)設(shè)置的影響,這種情況強(qiáng)烈提示了肺和血流動(dòng)力學(xué)的相關(guān)性。不幸地是,自這個(gè)研究之后的許多年,大多數(shù)關(guān)于呼吸機(jī)設(shè)置的指南主要專注于肺,以“肺開放”和優(yōu)化動(dòng)脈血氧飽和度為目標(biāo),例如在不同的隨機(jī)對照研究中推薦應(yīng)用PEEP/FiO2比值,而忘記了血流動(dòng)力學(xué)。因此,可能會(huì)出現(xiàn)一個(gè)考慮肺血管損傷的新研究領(lǐng)域,因?yàn)榉窝軗p傷將影響右室功能并最終產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)影響。這主要是由于床旁新工具的發(fā)展,允許重癥醫(yī)師應(yīng)用眾所周知的ARDS肺動(dòng)脈高壓的病理生理學(xué),精確、無創(chuàng)的評估適應(yīng)呼吸機(jī)設(shè)置之后的右室(RV) 基線功能。

      在這篇文章中我們簡要地回顧了ARDS肺血管功能障礙的病理生理學(xué),“肺開放”策略產(chǎn)生的影響,急性肺心?。ˋCP)的發(fā)病率和診斷,以及ACP對血流動(dòng)力學(xué)和預(yù)后的影響。 最后,我們針對機(jī)械通氣患者提出一個(gè)“右室保護(hù)方法”。
      基本原理
      半個(gè)多世紀(jì)之前就已經(jīng)明確,ARDS病理生理機(jī)制的多樣化在很大程度上是ARDS嚴(yán)重程度不同的原因。雖然沒有報(bào)道缺氧的嚴(yán)重程度本身可以作為預(yù)后的可靠預(yù)測指標(biāo),但大多數(shù)缺氧患者有較高的死亡率。據(jù)Zapo和Snider報(bào)道,ARDS不僅影響肺泡而且影響肺循環(huán),在他們具有里程碑意義的研究中顯示,ARDS能夠顯著提高平均肺動(dòng)脈壓,應(yīng)用PEEP后該作用更顯著。在某種程度上,這是炎癥、血管收縮、水腫、血栓和血管重構(gòu)導(dǎo)致肺循環(huán)結(jié)構(gòu)變化的結(jié)果,也就是說,正常的無肌型肺動(dòng)脈發(fā)生肌化。但有時(shí)候也是由于不合適的正壓通氣導(dǎo)致肺泡擴(kuò)張壓與肺毛細(xì)血管血流之間的不良競爭。Zapol 等人也通過報(bào)道肺血管阻力和心輸出量之間出乎意料的反比關(guān)系來暗示這種影響。 Jardin 等指出PEEP在10 cm H2O時(shí),左室(LV)舒張末期壓力和肺動(dòng)脈閉塞壓之間的關(guān)系無法保持,后者可以使前者經(jīng)常的被高估。臨床研究證實(shí)了這種不合適的正壓通氣的有害影響。在早期的隨機(jī)對照研究中,高頻振蕩通氣(HFOV)增加了病死率。在HFOV組,更多的患者需要升壓藥,并且用藥時(shí)間更長。 Guervilly 等在另一個(gè)應(yīng)用經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖的觀察性研究中,顯示HFOV顯著增加了右室功能障礙和右心衰竭。盡管HFOV與傳統(tǒng)模式大不相同,可以被理解為肺開放方法的一種模式,其目的是保持肺開放。因此,如前所述,在整個(gè)呼吸周期中維持一個(gè)高的平均氣道壓可能會(huì)導(dǎo)致肺循環(huán)的受損。綜上所述,這些研究表明一些通氣策略可以改變肺循環(huán)、右室功能,最終可以改變預(yù)后。這主要是由肺部壓力即跨肺壓(肺泡內(nèi)壓-胸內(nèi)壓)介導(dǎo)的,,就像35年前在狗中以及最近更多在人類中的研究顯示的那樣。

      如今,在該領(lǐng)域肺血管功能障礙的研究更多,也研究的很透徹。在一項(xiàng)研究中,Bull等報(bào)道通過肺動(dòng)脈導(dǎo)管監(jiān)測的475例ARDS患者中,這種功能障礙的發(fā)生率在73%。這種功能障礙通過升高的跨肺壓梯度(肺動(dòng)脈舒張壓-肺毛細(xì)血管楔壓)來界定(圖1),這種功能障礙在>70%的病例中發(fā)生,并且與死亡率的增加呈獨(dú)立相關(guān)性,表示兩者之間顯著相關(guān)。因?yàn)樵谡G闆r下右心室充當(dāng)“被動(dòng)管道”,肺血管功能障礙,導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力突然增加,可能導(dǎo)致ACP。在接受保護(hù)性機(jī)械通氣的大量ARDS患者中,證明ACP與死亡率獨(dú)立相關(guān)。起初,肺心病被形容成臨床上存在的固有本質(zhì),說明密切的心肺相互作用。后來,肺心病作為一種急性現(xiàn)象被報(bào)道,特別是在肺栓塞時(shí)。自二十世紀(jì)80年代以來,我們知道它在ARDS時(shí)也可能出現(xiàn)。

      圖1:ARDS機(jī)械通氣患者高跨肺壓(標(biāo)記處)(A),與正常壓力梯度(B)的比較。PA=肺動(dòng)脈壓;PCWP=肺毛細(xì)血管楔壓。
      ACP的診斷、發(fā)病率和后果
      過去,主要應(yīng)用PAC提示存在ACP,當(dāng)中心靜脈壓力高于肺動(dòng)脈閉塞壓時(shí),這樣一個(gè)反向壓力梯度也與死亡率的增加有關(guān)。隨著重癥超聲心動(dòng)圖的發(fā)展,現(xiàn)在超聲心動(dòng)圖作為診斷ACP的“金標(biāo)準(zhǔn)”。盡管認(rèn)為經(jīng)食道超聲的方法更有效,但經(jīng)食道和經(jīng)胸兩種方法都可以使用。在有臨床證據(jù)的支持下,ACP定義為:右室擴(kuò)張合并收縮末期室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)。(圖2)因此,ACP同時(shí)存在右室收縮及舒張過負(fù)荷。然而,在二十世紀(jì)90年代,據(jù)報(bào)道ACP的發(fā)病率非常高,應(yīng)用高潮氣量的機(jī)械通氣和高肺應(yīng)力的患者中發(fā)病率大約60%,在許多肺保護(hù)性通氣(即限制肺應(yīng)力)患者的研究中發(fā)病率為20%-25%(表1)。在現(xiàn)代保護(hù)性通氣領(lǐng)域,三個(gè)因素與ACP的發(fā)生存在很強(qiáng)的相關(guān)性:平臺壓(代表肺部壓力,尤其是在有正常的胸壁順應(yīng)性的患者中),驅(qū)動(dòng)壓(實(shí)際上由潮氣量導(dǎo)致的肺應(yīng)力),和PaCO2。

      ACP可以引起或促進(jìn)循環(huán)衰竭。在患有ARDS的81位患者中,我們發(fā)現(xiàn)13位有中度ACP(右室舒張末面積/左室舒張末面積在0.6-1)。在這一組患者中心臟指數(shù)更低(3.1L/min/m2 vs 2.8 L/min/m2)。我們也發(fā)現(xiàn)6位患者有“嚴(yán)重的”ACP(右室舒張末面積>左室舒張末面積),心臟指數(shù)下降至2 L/min/m2。Boissier等在226位患者中發(fā)現(xiàn)了相似的結(jié)果。ACP與更高的心率、更低的收縮壓和平均動(dòng)脈壓以及更高的休克發(fā)生率有關(guān)。在另一項(xiàng)200例ARDS患者中,64%的ACP患者需要輸注去甲腎上腺素,沒有ACP的患者只有49%需要輸注去甲腎上腺素。

      在很長一段時(shí)間內(nèi),重癥醫(yī)師認(rèn)為ACP只是嚴(yán)重程度的一種標(biāo)志,對預(yù)后沒有直接影響。這主要是因?yàn)槲覀兊臉?biāo)志性研究沒有觀察到患ACP和未患ACP患者的死亡率有任何區(qū)別。但是,正如這項(xiàng)研究的解釋一樣,在ACP患者中,我們通過降低平臺壓和更顯著的降低PaCO2以及更頻繁地應(yīng)用俯臥位來系統(tǒng)的調(diào)整呼吸機(jī)設(shè)置。在后文右室保護(hù)方法部分的討論中,可以解釋為什么死亡率沒有區(qū)別。 Lhéritier 等研究也報(bào)道了在死亡率方面沒有差別,但是ACP患者需要吸入更多的一氧化氮,特別是比其他患者需要更久的俯臥位。相反地,在Boissier等的研究中,ACP與死亡率獨(dú)立相關(guān),在Osman等應(yīng)用PAC的純觀察性研究中得出同樣的結(jié)論。如前所述,這與ACP對血流動(dòng)力學(xué)有顯著的影響相一致。盡管沒有明確的證據(jù),但這些結(jié)果表明ACP可以改變預(yù)后,因此應(yīng)該調(diào)整呼吸機(jī)設(shè)置來限制肺血管功能障礙和保護(hù)右心室。
      表1應(yīng)用保護(hù)性機(jī)械通氣的ARDS患者中ACP的發(fā)生率,在研究中應(yīng)用心臟超聲評價(jià)右室功能
      圖2:ARDS機(jī)械通氣患者經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖的急性肺心病。A:心尖四腔心切面示右室大于左室提示右室擴(kuò)張。B:胸骨旁短軸切面示室間隔運(yùn)動(dòng)(箭頭處,D字征)。LA=左心房;LV=左心室;RA=右心房;RV=右心室。

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