 心在線 你答對了嗎 首先，衷心地感謝心伙伴們的參與和支持！其次，恭喜心伙伴'醫(yī)路有你'在我們病例發(fā)布后5分鐘第1個發(fā)來正確答案，恭喜心伙伴'西地蘭'被評為本期學(xué)霸！ 由于精選評論顯示限制在50個以內(nèi)，所以我們未能將其他回答正確的和參與的用戶在正文下方全部展示出來，在此，衷心地感謝心伙伴親們的參與和支持！ 西地蘭：本病例答案考慮B。即診斷為急性腦血管病，尤其是顱內(nèi)出血。 一、診斷依據(jù)如下： ①急性起病，以突發(fā)眩暈、惡心、意識不清，無法自主呼吸為主要臨床表現(xiàn)； ②既往有房顫和心源性腦卒中病史； ③長期服用華法林（盡管INR 2.3）； ④ECG提示QTc延長至632ms，且所有肢體導(dǎo)聯(lián)和心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)均顯示T波深倒置，尤其是在V2～V5。（但仔細(xì)看ECG圖可以發(fā)現(xiàn)avR、V1導(dǎo)聯(lián)的T波并未倒置。） 二、分析：ECG改變大體符合Niagara瀑布樣T波，結(jié)合病史（長期服用華法林史），且目前突然出現(xiàn)意識不清，無法自主呼吸，肌鈣蛋白峰值不高，故考慮急性腦血管?。ㄓ绕涫秋B內(nèi)出血可能性大）。（Niagara瀑布樣T波是由2001年哈佛醫(yī)學(xué)院Hurs JW教授提出的，將常出現(xiàn)在腦血管意外患者的ECG形態(tài)特異的一種T波而命之） 鑒于患者病情惡化以及新出現(xiàn)的心電圖改變，進(jìn)一步行頭部MRI檢查發(fā)現(xiàn)患者左側(cè)小腦半球大面積梗死伴中等程度點(diǎn)狀出血，隨后分別用魚精蛋白和維生素K拮抗肝素與華法林。頭部CT復(fù)查結(jié)果顯示小腦下、后動脈支配區(qū)域大面積梗死，輕度出血以及第四腦室早期受累征象。為明確腦梗塞原因，進(jìn)一步行經(jīng)食道超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心耳處附有沉淀物，提示左心耳血栓。 患者住院期間，病情穩(wěn)定后重新啟動華法林治療，隨后轉(zhuǎn)至一設(shè)施完善的康復(fù)醫(yī)院繼續(xù)康復(fù)治療。治療后患者病情逐漸好轉(zhuǎn)出院，出院后繼續(xù)實(shí)施 24 小時家庭醫(yī)療保健支持治療。 本病例為1例心電圖表現(xiàn)為全部導(dǎo)聯(lián)T波深倒置且肌鈣蛋白水平升高的急性腦梗塞合并腦實(shí)質(zhì)出血的病例。 房顫導(dǎo)致腦卒中多見于顱內(nèi)遠(yuǎn)端動脈受累及，最常見的是累及大腦中動脈，較少累及大腦后動脈。本病例中，患者臨床表現(xiàn)并不符合大腦中動脈或后動脈受累及表現(xiàn)。再結(jié)合患者INR值和明顯的心電圖變化，高度懷疑存在顱內(nèi)出血。 值得注意的是，心電圖全導(dǎo)聯(lián)T波倒置往往并無特異性，反而可能是心源性神經(jīng)損傷的征象，這些損傷包括但不局限于顱內(nèi)出血、心肌炎、Takotsubo心肌?。☉?yīng)激性心肌病）以及嗜鉻細(xì)胞瘤等疾病。 急性腦卒中（包括腦梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血）時交感神經(jīng)激活、兒茶酚胺釋放增多，從而使心肌細(xì)胞的除極和復(fù)極發(fā)生改變，進(jìn)而表現(xiàn)為特殊的心電圖改變，其典型特點(diǎn)為多個導(dǎo)聯(lián)廣泛深而倒置的T波，且倒置T波的兩肢不對稱。令人感興趣的是，本病例中心源性神經(jīng)損傷的表現(xiàn)為T波對稱性倒置，提示，對稱性T波倒置也不能完全排除神經(jīng)系統(tǒng)病變。 我們應(yīng)該認(rèn)識到盡管心電傳導(dǎo)異常也可以導(dǎo)致T波倒置，但往往呈非對稱性T波倒置。例如右束支傳導(dǎo)阻滯的心電圖表現(xiàn)為QRS波主波和T波方向不一致，呈現(xiàn) rSR'波，T波倒置，但僅見于右側(cè)導(dǎo)聯(lián)，左束支傳導(dǎo)阻滯也可見同樣的不一致，且僅限于左側(cè)導(dǎo)聯(lián)。 急性冠脈綜合征T波變化通常表現(xiàn)為：尖窄、雙肢對稱的倒置T波；通常與病理性Q波同時存在。然而上述心電圖改變通常只出現(xiàn)在病變相關(guān)導(dǎo)聯(lián)而非全部導(dǎo)聯(lián)。 低鉀血癥的心電圖改變通常表現(xiàn)為：U波振幅增高，并可與T波融合成為'雙峰T波'；T波降低，平坦或倒置；ST段下降；Q-T間期延長。 綜上，T波全部或?qū)ΨQ性倒置可能提示存在原發(fā)性疾病（因?yàn)槠淠軌蛲瑫r影響左右雙側(cè)的所有導(dǎo)聯(lián)）。神經(jīng)心源性損傷（尤其是已證實(shí)的解剖學(xué)病變）導(dǎo)致T波倒置的機(jī)制可能是兒茶酚胺介導(dǎo)的心肌頓抑，從而導(dǎo)致心臟整體復(fù)極異常。因此，對于存在其它神經(jīng)系統(tǒng)功能不全的患者，對稱性T波深倒置的出現(xiàn)可能是顱內(nèi)病變的重要線索。 除了心電圖變化，本病例中肌鈣蛋白水平升高的原因同樣值得深入探討。除了急性冠脈綜合征之外，臨床上能夠引起肌鈣蛋白升高的疾病還有很多。先前的研究表明腎臟疾病、敗血癥、肺栓塞、充血性心力衰竭、心肌炎和（或）心包炎、心臟創(chuàng)傷、心臟電除顫、直接心臟毒性效應(yīng)以及急性顱腦系統(tǒng)疾病。我們需要注意的是：不同疾病導(dǎo)致肌鈣蛋白升高的機(jī)制并不完全相同，例如終末期腎病腎臟清除功能障礙，敗血癥心臟氧氣供需失衡，肺栓塞右室壓力負(fù)荷急性增加，心衰進(jìn)行性心肌細(xì)胞丟失和纖維化，心肌炎和（或）心包炎心肌細(xì)胞炎癥反應(yīng)，電除顫心肌細(xì)胞電損傷等均可導(dǎo)致肌鈣蛋白升高。該病例中患者肌鈣蛋白升高可能是由于神經(jīng)心源性損傷，同時也是患者預(yù)后不良的重要標(biāo)志之一。 1. 除了急性冠脈綜合征，多種疾病均能夠?qū)е耇波倒置，分析T波倒置的原因時應(yīng)結(jié)合相應(yīng)的臨床表現(xiàn)以及既往病史； 2. 非對稱性T波倒置往往提示傳導(dǎo)異常，而對稱性T波倒置提示原發(fā)性系統(tǒng)性病變的可能性大； 3. 心源性神經(jīng)損傷導(dǎo)致整體T波倒置的潛在機(jī)制可能是兒茶酚胺的釋放增加以及隨后造成的心肌頓抑效應(yīng)； 4. T波倒置和肌鈣蛋白升高同時出現(xiàn)也可見于非冠脈疾病的情況下； 5. 對于存在神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙癥狀并伴隨心電圖提示為對稱性T波倒置的患者，也應(yīng)考慮顱內(nèi)疾病的可能性。 來源：JAMA Intern Med.2015 Jul;175(7):1223-5.  趙欣，畢業(yè)于華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)，獲得心血管臨床醫(yī)學(xué)博士學(xué)位?，F(xiàn)為首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院心內(nèi)科博士后，師從馬長生教授，主要從事心血管疾病的防治和研究，尤其是心律失常的藥物與介入治療。 ↓↓↓ 點(diǎn)擊下方'閱讀原文'，進(jìn)入官網(wǎng) |
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