【寫在前面的話】本文的作者是福建醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院2011級的劉栩學長。小串醫(yī)學基礎知識系列共有四篇，小編看完之后大受啟發(fā)，特此與大家分享，希望各位能從中有所收獲。

---小串醫(yī)學基礎課中的“神經”知識
劉栩

神經系統(tǒng)是人體內最重要的調節(jié)系統(tǒng)。
既然從生理學入手，就先來功能方面的了。
先學習基本原理。
神經系統(tǒng)主要由神經細胞和神經膠質細胞組成。膠質細胞比較多，用途尚未弄清楚，已證實的或假想的概括起來就是“支持、保護、營養(yǎng)和絕緣?！蹦z質細胞可以終身具有分裂增殖能力。
中樞神經系統(tǒng)中的膠質細胞熟悉的有星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞。
星形膠質細胞就是支持和絕緣的主力軍，還構成血腦屏障。血腦屏障就是由毛細血管內皮細胞、基膜和神經膠質膜構成的，既可組織血液中某些物質進入神經組織，但能選擇性地讓營養(yǎng)物質和代謝產物順利通過維持內環(huán)境穩(wěn)定的結構。
而少突膠質細胞時中樞神經系統(tǒng)中的髓鞘形成細胞，小膠質細胞充當巨噬細胞的角色。
看看神經元，形態(tài)不一，但都可分為胞體、樹突和軸突三個部分。
胞體主要位于大腦和小腦的皮質，腦干和脊髓的灰質和神經節(jié)里。胞質里光鏡下是尼氏體和神經原纖維。而尼氏體的本質是粗面內質網和游離核糖體，為合成神經遞質或調質做基礎。
神經元就長那樣，一個只有一個軸突，卻可有很多個樹突。胞體和樹突用于接收信息的傳入，而軸突則主要是傳出信息。
至于神經纖維，概念是由神經元的長軸突和包繞它的神經膠質細胞構成，主要功能是傳導興奮。有四個重要特征：結構和功能必須都保持完整，細胞外液導致的絕緣不干擾，興奮理論上可以雙向傳播，與突觸傳遞相比相對不疲勞。神經纖維還分有髓無髓。在周圍神經系統(tǒng)，有髓神經纖維髓鞘由施萬細胞形成，由于不完全連接形成郎飛結，而在中樞神經系統(tǒng)，形成髓鞘的就是少突膠質細胞了。
軸突里頭的軸漿生生不息地流動，在物質運輸。有順向的，也有逆向的，順向的運輸又分快慢。順向運輸通過驅動蛋白，而逆向運輸通過動力蛋白。如神經元生長所依賴的神經營養(yǎng)因子就是通過逆向運輸完成。
神經系統(tǒng)中信息交流的一種重要方式就是突觸傳遞。突觸的概念就是“神經元與神經元之間，或神經元與效應細胞之間傳遞信息的結構稱為突觸?！币话阌懻摰幕瘜W性突觸一般由突觸前成分、突觸間隙和突觸后成分組成。軸-樹、軸-胞比較多，軸-軸較少。
經典的突觸傳遞過程及機制是眾多生理現(xiàn)象的基礎。大致過程如下：沖動來了，前膜去極化，打開了電壓門控的鈣通道，鈣離子內流，軸漿當中鈣離子濃度瞬間升高。經過一系列生化過程，突觸蛋白被磷酸化了，自然而然與原先附著地方的結合力弱了，游離出來，還有某種蛋白給他引路，順利到達活化區(qū)并靠岸，前膜旋即出現(xiàn)融合孔，囊泡就出來了。概括起來：動員、擺渡、著位、融合、出胞。
然后末梢遞質就量子式釋放了，而后鈉鈣交換，恢復原先狀態(tài)。
隨后產生突觸后電位，可能是興奮性的EPSP，對應去極化。也可能是抑制性的IPSP，對應超極化。而至于突觸后神經元的興奮還是抑制就得看總體趨勢了。突觸后膜爆發(fā)動作電位是在軸突始段，原因是這里鈉通道最密集。爆發(fā)的動作電位不僅完成傳導，還有刷新的作用。
而突觸的傳遞又受多因素影響，進入末梢的鈣離子甚是重要，還有影響遞質重攝取和酶解代謝的因素也能影響突觸傳遞，當然還有受體相應的上調和下調進行調節(jié)，其中，遞質釋放不足了，受體上調，遞質分泌過多，受體就下調。
突觸的可塑性或與重要的學習記憶密切相關?？伤苄缘母拍钍侵竿挥|的形態(tài)和功能可發(fā)生較為持久的改變的特性或現(xiàn)象。而強直后增強和長時程增強的本質區(qū)別在于前者是突觸前末梢軸漿的鈣離子增加，而后者是突觸后神經元胞質內的鈣離子增加。長時程增強的持續(xù)時間長得多，通過興奮性遞質谷氨酸實現(xiàn)。然后就是長時程壓抑，原理和長時程增強類似，是由于突觸前神經元較長時間接受低頻刺激，導致突觸后神經元胞質中鈣離子少量增加引起壓抑。多和少的效果截然相反，但鈣離子其實都有增加，增加多了突觸蛋白磷酸化，少量增加反而脫磷酸化，釋放得反而少了，就是這么奇妙。
其實還有非典型性的突觸。比如非定向的突觸，存在于神經-心肌接頭和神經-平滑肌接頭，具有“曲張體”這種特殊結構。顯然這種突觸傳遞的時間就比較長，而且是否產生效應還要看后膜上有沒受體。還有就是電突觸，其傳遞的結構基礎是縫隙連接，不用囊泡的，電緊張，實現(xiàn)同步化。
再來學下什么是神經遞質和受體。神經遞質的概念是指由神經元合成、突觸前末梢釋放，能特異性作用于突觸后膜受體，并產生突觸后電位的信息傳遞物質。而神經調質不直接起作用，間接地通過增強或削弱遞質的傳遞效應。而受體是指位于細胞膜上或細胞內能與某些化學物質特異結合并誘發(fā)特定生物學效應的特殊生物分子。
藥理當中那章各種講各種受體，Ach，NA的就是講傳出神經系統(tǒng)。其中包括自主神經系統(tǒng)和運動神經系統(tǒng)。

自主神經系統(tǒng)又叫內臟神經系統(tǒng)，主要功能是調節(jié)內臟活動，主要作用于內臟、心血管和腺體。包括了熟悉的交感神經和副交感神經。
交感神經的低級中樞位于脊髓胸一到腰三節(jié)段的灰質側柱的中間外側核。副交感神經的低級中樞位于腦干的一般內臟運動核和脊髓骶部二到四節(jié)段灰質的骶副交感核。
相比以下，交感神經的神經節(jié)的節(jié)前纖維短而節(jié)后纖維長，而副交感神經相反。相應地，交感神經興奮時產生的效應較廣泛，而副交感則相對較局限。
膽堿能神經主要包括全部交感神經和副交感神經的節(jié)前纖維，運動神經，全部副交感神經的節(jié)后纖維和極少數(shù)交感神經的節(jié)后纖維（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒張神經）。而去甲腎上腺素能神經則包括幾乎所有交感神經節(jié)后纖維。
興奮膽堿能系統(tǒng)和腎上腺素能系統(tǒng)產生不同的生物學效應。
理解記憶交感興奮的狀態(tài)比較形象：遇到危險、遇到緊張時，血液循環(huán)方面，心率加快、收縮力增強，而沒什么用的皮膚、唾液腺的血管收縮，處于備戰(zhàn)狀態(tài)使得肌肉的血管舒張。大口喘氣，支氣管平滑肌是舒張的。消化和養(yǎng)精蓄銳不是這時候該干的事，于是胃腸功能減弱。排尿也不合適，故而逼尿肌是舒張的，括約肌收縮。眼睛瞳孔被嚇大了。而副交感興奮通常反之。
能與ACh特異結合的受體稱為膽堿能受體。分為M受體和N受體，M受體有五種亞型，他們均為G蛋白偶聯(lián)受體。N受體有兩種亞型，都是離子通道受體。
而M受體激活后可產生一系列自主神經效應，包括心臟活動抑制，支氣管和胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜環(huán)形肌收縮，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒張等。這些作用統(tǒng)稱為毒蕈堿樣作用，簡稱M樣作用。小劑量ACh作用于N受體后，能興奮自主神經節(jié)節(jié)后神經元，也能收縮骨骼??；而大劑量ACh作用于N受體后，則可阻斷自主神經節(jié)的突觸傳遞，這些作用統(tǒng)稱為煙堿樣作用，簡稱N樣作用。
能與NE或E結合的受體稱為腎上腺素能受體，分為α和β兩種。都屬于G蛋白偶聯(lián)受體。
通常，心肌主要存在β受體，血管平滑肌則有兩種受體，但皮膚、腎、胃腸的血管平滑肌以α為主，而骨骼肌和肝臟的血管則以β為主。而NE對于α受體的作用較強，而對β受體的作用較弱。一般，NE對于α受體結合后所產生的的平滑肌效應主要是興奮性的，包括血管、子宮等，但小腸是舒張的，NE與β受體結合所產生的平滑肌效應是抑制性的，包括血管、子宮、小腸、支氣管等的舒張，但與心肌β1受體結合產生的效應卻是興奮性的。
然后各種藥物就圍繞這種原理展開。
首先是膽堿受體激動藥：乙酰膽堿本身沒什么臨床實用價值，但原理很重要。
對心血管是舒張血管，負性頻率、傳導、肌力，對于胃腸道，起促進作用。對泌尿道也促進。促腺體分泌，對眼是“縮瞳、降低眼內壓和調節(jié)痙攣”。生物堿類的代表匹魯卡品，也就是毛果蕓香堿，對眼睛和腺體作用明顯?？s瞳，縮瞳后虹膜根拉薄了，房水后流，降低眼內壓，懸韌帶放松，相應地晶狀體變凸，視近物，調節(jié)痙攣。
而抗膽堿酯酶藥起的是間接的膽堿樣作用，本來膽堿作用后要被水解的，不讓它水解，就一直作用，起的還是膽堿樣的作用。其中易逆性的，也就是只讓膽堿活性暫時消失的，代表就是新斯的明。對眼睛，胃腸和膽堿類似，主要用在重癥肌無力，腹氣脹和尿潴留，相應的，禁忌癥就是機械性腸或泌尿道梗阻。難逆性的抗膽堿酯酶藥就是熟悉的有機磷，典型癥狀：針尖樣瞳孔、各種腺體，如淚腺、唾液腺、支氣管腺體、胃腸道腺體分泌都增加，局部肌束顫動，驚厥和躁動不安。解毒用阿托品和解磷定聯(lián)合用藥，阿托品是M受體阻斷藥，迅速對抗M樣作用，而解磷定主要功勞在于既解救了失活的膽堿酯酶，又保衛(wèi)了沒被侵略的游離膽堿酯酶，可以明顯減輕N樣癥狀，對中樞的中毒癥狀也有一定的改進作用。解毒藥物有四大應用原則：聯(lián)合用藥、盡早用藥、足量用藥、重復用藥。
然后就是阻斷藥了，M受體的阻斷藥的代表自然是阿托品。
對腺體，自然是抑制了，對汗腺的作用尤為明顯。對眼睛，與膽堿效果相反，就是擴瞳，升高眼內壓和調節(jié)麻痹。松弛平滑肌，也就是所謂的解痙。對于心率，使之先慢后快，這個理解起來會繞一些。副交感的膽堿效果使得心率減慢，但相應地會通過M1受體進行負反饋，減少Ach的釋放，使得心率相對沒那么慢些，但阿托品先是阻斷了M1受體，阻斷了負反饋，自然Ach越來越多，心率慢了，后來直接阻斷了竇房結M2受體，這下就相當于解除了迷走神經對于心臟的抑制作用，從而加快了心率。相應地，阿托品臨床上可用于解痙，抑制腺體分泌，驗光時擴瞳，治療緩慢型心率失常，抗感染性休克，解救有機磷等待。兩大禁忌癥：青光眼和前列腺肥大。臨床還多用東莨菪堿，麻醉前給藥，抑腺體分泌，還可和苯海拉明合用治療暈動病。而654-2多用于解痙，治休克。
N受體阻斷藥中的肌松藥分為除極化型肌松藥和非除極化型肌松藥。
前者是結構與Ach相似的藥物作用于膽堿受體上，產生較持久的除極作用，相當于對Ach脫敏了，所以用了新斯的明讓Ach

濃度增高也沒有用，況且新斯的明還能抑制假性膽堿酯酶，使除極化肌松藥不被水解，反而加重了病情，而非除極化型的肌松藥確是去和Ach競爭受體，本身不激動受體，所以人多力量大，可以用新斯的明解救。前者代表是琥珀膽堿，主要用于氣管插管、氣管鏡、食管鏡等短時操作以及輔助麻醉，后者代表為筒箭毒堿。
再來就是腎上腺素受體激動藥。先來只激動α的，去甲腎上腺素。主要藥理作用自然是心血管和血壓，血管基本效應是收縮，而冠狀血管確是舒張，對于心臟，正性效應當然不如也激動β受體的腎上腺素，而且整體上，心率由于血壓的升高而反射性地減慢。脈壓差也隨劑量的增大而減小。
而α、β都激動的代表就是腎上腺素。對心臟，自然就是加強收縮力，加速傳導，加快心率，提高興奮性，但也舒張冠脈血管。對血管，就有選擇了，激動α則收縮，激動β就舒張。最終狀態(tài)自然就取決于各器官血管平滑肌上α和β受體的分布密度和給藥劑量了。像皮膚、黏膜、腎和胃腸道上的α受體占優(yōu)勢，收縮強烈。而骨骼肌和肝臟上的β受體占優(yōu)勢，小劑量時往往是舒張效應。血壓上就有個有名的雙相反應，給藥后先激動α受體，故而升壓，而后β的興奮致使微弱的降壓反應。對于平滑肌，在支氣管平滑肌，由于激動β2受體，可舒張，還能抑制肥大細胞釋放組胺等過敏性物質，激動α受體，還使得支氣管黏膜血管收縮，降低血管通透性，利于消除黏膜水腫。而對于胃腸和泌尿道，就起抑制作用了，和膽堿能的相反。相應的臨床應用是心搏驟停的首選藥，過敏性疾病，比如過敏性休克的首選藥，原因已述及了，不僅強心，還抑制釋放過敏物質和能夠消腫。以及嚴重支氣管哮喘和血管神經性水腫等。其與局麻藥合用即可延緩局麻藥的吸收，減毒，還可延長其作用時間。禁用于高血壓，腦動脈硬化，器質性心臟病，糖尿病及甲亢等。
多巴胺也是α和β受體激動藥，不僅激動相應受體，還可促進神經末梢釋放NA。
作用與劑量有關，其可強心，還有排鈉利尿的作用，故而尤其適用于心源性休克。
而β受體的激動藥代表為異丙腎上腺素。強心自然明顯，但對于血壓來說，由于激動β2受體使得骨骼肌的血管舒張，所以舒張壓下降。對于支氣管平滑肌也起舒張作用，常用于支氣管哮喘。
腎上腺素的受體阻斷藥先是阻斷α的，前面提到的腎上腺素的雙相效應就可以被翻轉，只剩下激動β而導致的降壓作用。像非選擇性的α受體阻斷藥酚妥拉明多用于治療外周血管痙攣性疾病，對抗去甲腎上腺素的外漏，降低由于嗜鉻細胞瘤導致的高血壓等，但由于血管舒張，血壓下降，反而反射性地興奮交感神經，使得心肌收縮力增強，心率加快，心輸出量增加。
阻斷β的經典藥普萘洛爾幾乎貫穿藥理全書。有個概念叫做內在擬交感活性（ISA），就是說能阻斷β受體，但自己對β受體也有部分的激動作用，所以相對于沒有ISA的β受體阻斷藥，他們抑制心肌收縮力，減慢心率和收縮支氣管的作用比較弱。臨床應用很廣，快速型心率失常，心絞痛和心梗，高血壓，充血性心衰，甲亢都行。相應的不良反應覺得了禁忌癥：嚴重左室心功能不全、竇性心動過緩、中度房室傳導阻滯，支氣管哮喘。而其反跳效應多和受體向上調節(jié)有關，突然撤去就會對內源性配體的反應性突然增大。因此在病情控制后應該逐漸減量到停藥。
中樞神經系統(tǒng)尚且有很多遞質和受體。乙酰膽堿、GABA、谷氨酸、NA、多巴胺、5-HT等等。機制作用阻斷后效果結合藥理作用理解會比較好。
中樞會興奮，也會抑制。興奮自弱到強是欣快、失眠、不安、幻覺、妄想、躁狂、驚厥；抑制則表現(xiàn)為鎮(zhèn)靜、抑郁、睡眠、昏迷等。
麻醉方面，全麻可能與膜穩(wěn)定性有關，局麻的機制是其阻斷了神經細胞膜上的電壓門控性鈉通道，使得傳導阻滯了，產生了局部麻醉作用。
一些鎮(zhèn)靜催眠藥就和GABA很有關系，現(xiàn)在用的比較多的苯二氮卓類和巴比妥類一定要好好比較下。苯二氮卓類的機制是易化GABA受體的激動效應，也就是可以促進GABA和其受體相結合，延長了氯離子的開放時間而增加了氯離子的內流。而巴比妥類在沒有GABA的時候照樣能模擬GABA的作用，增加氯離子通道的開放頻率，而使得細胞膜超極化。這就是為什么巴比妥類副作用多的一個原因，因為它比較沒有節(jié)制，完全可能導致全腦神經元的抑制。
和GABA密切相關的還有癲癇。癲癇的概念是由腦組織局部病灶的神經元異常高頻放電，并向周圍擴散，導致大腦功能短暫失調綜合征。而治療的靶點主要放在抑制GABA的作用和干擾一些離子通道，發(fā)揮膜穩(wěn)定作用有關。苯妥英鈉用在癲癇上時，機制就在于抑制了可能導致異常放電的強直后增強，阻止了它的擴散，還有膜穩(wěn)定作用，阻斷了用于去極化的鈉鈣通道。注意其主要適用于癲癇大發(fā)作，而小發(fā)作首選藥是乙琥胺，原因在于是去阻斷哪種鈣通道。
DA和Ach的失衡在中樞神經系統(tǒng)退行性疾病中至關重要。帕金森病典型癥狀就是靜止震顫、肌肉強直、運動遲緩和共濟失調。其中主要原因就是DA減少，而Ach

相對占優(yōu)勢所致出現(xiàn)了肌張力增高的癥狀。
這里，治療的路徑就很多了。
直接用DA不行，因為DA不易透過血腦屏障，不能用于治療PD。
用左旋多巴，又為什么要合用卡比多巴呢？左旋多巴會被AADC、一種名字很長的酶降解，而且在外周產生DA，而我們需要讓其進入中樞發(fā)揮作用，所以要用卡比多巴，一種AADC抑制藥。然后由左旋多巴好不容易生成的DA還易被MAO-B降解和COMT代謝掉，所以藥物MAO-B抑制藥和COMT抑制藥也很重要，提高了利用度和作用時間。此外還有多巴胺受體的激動藥如溴隱亭，促多巴胺吧釋放藥如金剛烷胺。當然，阻斷M受體也是另一種思路，其中，由于氯丙嗪導致的PD就不能采用增加DA的途徑，是由于紋狀體多巴胺受體已被氯丙嗪所阻斷，治療無效。使用左旋多巴后可使大腦邊緣系統(tǒng)的多巴胺大量增加，反可使得精神病的病情惡化。所以就要考慮削弱Ach的途徑了，苯海索是代表藥。而阿爾茨海默病就相反，用藥主要基于增加中樞膽堿能神經功能。
DA亢進又會導致精神失常。人類中樞主要存在4條DA通路，一條是前述的黑質-紋狀體通路，中腦-邊緣通路和中腦-皮層通路與精神分裂癥相關，然后就是結節(jié)-漏斗通路和內分泌相關?？咕袷СＫ幾罱浀涞姆脏玎侯惥褪峭ㄟ^阻斷上述兩條通路發(fā)揮療效，同時由于特異性不夠把黑質-紋狀體通路也阻斷了，也就成為了副作用的產生基礎。說說鼻祖氯丙嗪，很經典的抗精神失常藥，它同時也拮抗腎上腺素α受體和M膽堿受體，內容就復雜了，理論上可降低血壓，有阿托品化作用。當然主要是用于精神分裂癥，還可以鎮(zhèn)吐和治療頑固性呃逆，低溫麻醉和人工冬眠。注意，氯丙嗪的降溫作用是抑制了體溫調節(jié)中樞，所以不但能降低發(fā)熱體溫，還可以降低正常體溫。說起副反應，最重要的莫過于錐體外系反應，由于特異性不高所致，主要表現(xiàn)也就是PD、靜坐不能和急性肌張力障礙，而長期服用后，由于DA受體長期被拮抗，產生相反效應，也即是遲發(fā)性運動障礙，和受體的敏感性增加有關。而氯氮平這種靶點在與阻斷5-HT的藥物就較少發(fā)生錐體外系反應。
至于抑郁，權且這么理解，像NA、5-HT、少了就會抑郁，所以三環(huán)類的作用就是抑制他們的再攝取來增加突觸間隙的濃度，來‘抗抑郁’。
還有一種受體較阿片受體，說明人本身就有內源性的阿片肽。不管是傳入上行通路還是下行控制通路都能抑制，起到鎮(zhèn)痛作用。而像嗎啡這種藥物就是模擬了內源性阿片肽而起了鎮(zhèn)痛作用，當然嗎啡還有一個重要應用就是心源性哮喘，納洛酮是經典的阿片受體拮抗藥，但用于治療嗎啡成癮多用的是美沙酮。

反射，是神經活動的基本方式。
大家都知道反射分為條件反射和非條件反射。非條件反射生來就有，數(shù)量有限，形式較為固定而且較為低級。比如進食，防御，性反射。而條件反射就是較高級的了，數(shù)量可以是無限的，但可建立，也可消退。涉及到了大腦皮層。
中樞神經元聯(lián)系方式有多種。有單線式，比如人眼中視錐系統(tǒng)，使之有較高的分辨能力。輻散和聚合式分別多見于傳入通路和傳出通路。此外還有鏈鎖式和環(huán)式聯(lián)系。鏈鎖式的生物學意義是擴大作用范圍，而環(huán)氏聯(lián)系是負反饋的結構基礎。有個后發(fā)放的概念與環(huán)式聯(lián)系有關，就是在環(huán)式聯(lián)系中，即使最初的刺激已經停止，傳出通路上沖動發(fā)放仍能繼續(xù)一段時間。
由于需要多次突觸傳遞，中樞興奮傳播的特征就和神經纖維傳導興奮的特征大不相同。主要有這幾點表現(xiàn)：單向傳播；中樞延擱，用時和需要跨越的突觸數(shù)目有關；興奮可總和，一個反射弧的傳入神經和傳出神經的放電頻率往往不同，前述的環(huán)式聯(lián)系中的后發(fā)放以及由于突觸間隙和細胞外液相通，故而受外界影響較多，容易疲勞。
中樞可興奮也可抑制，分別可發(fā)生在突觸前和突觸后。
首先是突觸后抑制，本質是由抑制性中間神經元釋放了抑制性遞質，使突觸后神經元產生IPSP。分為傳入側支性（交互抑制）和回返性。區(qū)別是后者可以抑制原先發(fā)生興奮的神經元。
突觸前抑制的機制比較復雜。突觸前抑制多見于感覺傳入通路中，對調節(jié)感覺傳入活動具有重要意義?？赡艿臋C制不管是氯離子電導增加還是鉀通道開放增多，反正就是突觸前軸突末梢去極化，使得傳到軸-體式突觸的動作電位幅度變小，相應地鈣離子進入減少，遞質的釋放量減少，最終導致運動神經元的EPSP減小。還可能是在興奮性末梢，通過激活一些促代謝型的受體，直接地抑制遞質的釋放，這種途徑就和鈣離子內流無關了。
突觸后易化，就是EPSP的總和，突觸后膜去極化后接近了閾電位，就容易再被一個較小刺激激動而達到閾電位了。而突觸前易化結構基礎和突觸前抑制類似，由于一些可延緩動作電位復極化的因素存在，使得到達軸-體式突觸的末梢的動作電位時程延長了，相應的鈣離子進去多了，最終使得EPSP增大。

這里穿插體檢部分的神經反射檢查。反射本身包括感受器、傳入神經元、中樞、傳出神經元和效應器五個環(huán)節(jié)。任一環(huán)節(jié)病變都可能影響反射，使其減弱或消失；而反射又受到高級神經中樞的控制，如錐體束以上病變，可使反射活動失去抑制而出現(xiàn)反射亢進。
其中淺反射指的是刺激皮膚、黏膜或角膜引起的反射。包括角膜反射、腹壁反射、提睪反射、跖反射、肛門反射。深反射為刺激骨膜、肌腱經深部感受器的反射，包括肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈骨膜反射、膝反射、跟腱反射和陣攣。
病理反射則是指錐體束受損時，大腦失去了對腦干和脊髓的抑制作用而出現(xiàn)的異常反射。包括Babinski征、Oppenheim征和Gordon征。

學習解剖學時，就提到以下這些術語很重要。先是明確中樞部還是周圍部。在中樞部，神經元胞體和樹突的集聚部位叫做灰質，而神經纖維在中樞部集聚的部位稱為白質。經典斷面圖中，那個“H”就是灰質。纖維束的概念則是起止、行程和功能基本相同的神經纖維集合在一起稱為纖維束。而若是在周圍部，神經元胞體集聚成神經節(jié)。
在提及傳導路的整個分析功能前，復習下解剖中神經系統(tǒng)最晦澀抽象的重點部分。
先是比較容易被忽略的脊髓和椎骨的對應關系。我們知道，脊柱比脊髓長得快，所以成人的脊柱要比脊髓長很多，椎骨的序數(shù)和脊髓的節(jié)段并不完全對應。對應關系大致如下：C1-C4大致與對應的椎骨相對，C5-C8和T1-T4與同序數(shù)椎骨的上一節(jié)的椎體平對，T5-T8與同序數(shù)的椎骨上2節(jié)椎體平對，T9-T12與同序數(shù)的椎骨的上3節(jié)椎體平對，全部腰髓節(jié)約平對第10-12胸椎，全部骶尾髓節(jié)約平對第一腰椎。
然后是脊神經和腦神經。
脊神經是連接于脊髓的周圍神經部分，共有31對。頸神經8對，胸神經12對，腰神經5對，骶神經5對，尾神經1對。前根由運動性神經根絲構成，后根由感覺性神經根絲構成，在椎間孔處合為一條脊神經。脊神經只有四種成分，軀體感覺、內臟感覺、軀體運動和內臟運動。脊神經干又分為前支、后支、交通支和脊膜支。我們主要討論的頸叢、臂叢、腰叢和骶叢就是由前支形成。
而12對腦神經有七種纖維。分別是：運動的有一般軀體、特殊內臟、一般內臟，感覺的有一般軀體、特殊軀體、一般內臟和特殊內臟。注意沒有‘特殊軀體的運動’。
一般軀體運動核：動眼神經核、滑車神經核、展神經核、舌下神經核。支配由肌節(jié)衍化的眼外肌和舌肌的隨意運動。特殊內臟運動核：三叉神經運動核、面神經核、疑核、副神經核，支配由腮弓衍化的特殊“內臟”，比如表情肌、咀嚼肌、咽喉肌和胸鎖乳突肌和斜方肌的隨意運動。一般內臟運動核：動眼神經副核、上泌涎核、下泌涎和和迷走神經背核，支配各平滑肌、心肌的收縮和腺體分泌。特殊內臟感覺主要是味覺，一般內臟感覺就是內臟器官和心血管的一般感覺，一般軀體感覺特指三叉神經感覺核，而特殊軀體感覺指的是聽覺和平衡覺。
然后敘述十二對腦神經：“一嗅二視三動眼、四車五叉六外展。七面八聽九舌咽，迷副舌下十二全?！?br>先要清楚，一二和八是感覺性的，三四六和十一十二是運動性的，五七九十是混合性的故而尤為重要。
嗅神經和視神經比較簡單。動眼神經里面就不止有動眼神經核，還有動眼神經副核。前者支配除了上斜肌和外直肌的五塊眼肌。而副交感纖維主要支配瞳孔括約肌和睫狀肌。損傷動眼神經的后果是“上瞼下垂、瞳孔斜向外下方和擴大，對光反射消失?！被嚿窠浿渖闲奔。股窠浿渫庵奔?。前庭蝸神經傳導平衡覺和聽覺。
三叉神經有兩種纖維：一般軀體感覺和特殊內臟運動。周圍分為三大分支：眼神經、上頜神經和下頜神經。主要是下頜神經為混合性，分支耳顳神經支配腮腺，舌神經分布于舌前2/3黏膜，傳導一般感覺。咀嚼肌神經就自然是支配咀嚼肌了。而若一側三叉神經損傷，出現(xiàn)同側面部皮膚和眼、口和鼻黏膜一般感覺喪失；角膜反射消失，張口時下頜偏向患側。
面神經則有四種纖維：特殊內臟運動，支配面肌運動。一般內臟運動，支配舌下腺、下頜下腺等腺體。特殊內臟感覺，通過鼓索中，感受舌前2/3的味覺，一般軀體感覺，傳導耳部皮膚的軀體感覺和面部肌的本體感覺。
體檢檢查角膜反射時，如果被刺激側眼瞼閉合為直接反射，而對側也出現(xiàn)閉合則稱為間接角膜反射。若均消失，見于三叉神經病變，直接反射消失、間接反射存在則見于患側的面神經癱瘓。
舌咽神經有五種纖維：特殊內臟運動支配部分咽肌、一般內臟運動，與耳顳神經共同支配腮腺。一般內臟感覺：舌后1/3黏膜感覺，特殊內臟感覺主要指味覺，一般軀體感覺分布主要在耳后皮膚。
在這里穿插很重要的舌的神經分布：舌下神經支配舌肌，舌咽神經支配舌后1/3的味覺和一般感覺，面神經鼓索中的分支支配舌前2/3的味覺，而三叉神經中下頜神經的分支舌神經則支配舌前2/3的一般感覺。
迷走神經有四種纖維，形程也最復雜，故曰‘迷走’

。一般內臟運動支配各種平滑肌、心肌和腺體的活動，特殊內臟運動支配咽喉肌肉，一般內臟感覺傳導一般內臟感覺沖動，一般軀體感覺傳導外耳道及耳廓后方皮膚的一般感覺。其中喉上神經支配環(huán)甲肌和聲門裂以上喉腔的黏膜感覺，喉返神經支配除了環(huán)甲肌以外的所有喉肌和聲門裂以下的喉腔的黏膜感覺。
喉上神經分布于聲門裂以上的喉粘膜，并支配環(huán)甲肌。損傷會導致聲音低鈍和嗆咳。喉返神經支配除環(huán)甲肌以外的所有喉肌，感覺支分布于聲門裂以下的喉粘膜。損傷會引起聲音嘶啞、失聲、甚至聲門閉合而窒息死亡。副神經主要支配斜方肌和胸鎖乳突肌，舌下神經支配舌肌。

而講神經系統(tǒng)的功能，重頭戲自然是在其感覺分析功能、對姿勢和運動的調節(jié)。
先是感覺的。先是對軀體感覺的分析，傳入通路一般由三級神經元接替。深感覺，也就是位置覺、振動覺，還有精細觸覺，沿著脊髓的后索上行，也就是薄束和楔束，其中薄束是起自同側5胸節(jié)以下的脊神經節(jié)細胞的中樞突，楔束起自同側4胸節(jié)以上的脊神經節(jié)細胞的中樞突。然后在薄束核和楔束核換元，再交叉至對側的內側丘系，到達丘腦的外側腹核，經內囊后肢后傳至中樞皮質。而淺感覺，也就是痛溫覺和粗略觸覺在脊髓的后角換元，第二級神經元在發(fā)出纖維經白質前連合交叉至對側，加入脊髓丘腦前束或脊髓丘腦側束，前者傳導粗略觸-壓覺，后者傳導痛溫覺，也經腦干到達丘腦外側腹核，經過內囊后肢傳至中樞皮質。以上就是上行神經傳導路最重要的兩束?？芍?，本體感覺和精細觸覺的纖維是先上行后交叉，而傳導淺感覺的纖維是先交叉后上行。在丘腦中，主要分為三種核團，特異感覺接替核、聯(lián)絡核和非特異投射核。自然，感覺的投射系統(tǒng)也分為特異的和非特異的。特異投射系統(tǒng)可以投向大腦的特定區(qū)域，具有點對點的投射關系，引起特定的感覺。而非特異投射系統(tǒng)與皮層不具有點對點的投射關系，它們通常通過腦干網狀結構，不能引起各種特定的感覺，其功能可能與維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)有關。再到大腦，最重要的就是第一感覺區(qū)，其位于中央后回，其感覺投射規(guī)律為軀干四肢部分的感覺是交叉性投射，頭面部為雙側投射，投射區(qū)域的大小和感覺分辨精細程度有關，投射區(qū)域按一定順序分野，總體是倒置的，但頭面部是正立的。然后是中樞對內臟感覺的分析。內臟感覺主要討論痛覺，內臟痛的特點很重要：定位不準，接近腹中線、發(fā)生較為緩慢且持續(xù)時間長、痛感較模糊、對牽拉和擴張這種刺激很敏感、并且會引起不愉快的情緒活動和自主神經興奮癥狀。然后就是一個很重要的牽涉痛的概念，是指某些內臟疾病往往引起遠隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，原因可能是內臟病變和相應區(qū)域體表的傳入神經進入脊髓同一節(jié)段后在后角發(fā)生了聯(lián)系。
這里再穿插視覺傳導通路和瞳孔對光反射。視覺傳導通路由三級神經元組成。視錐細胞和視桿細胞為光感受細胞。雙極細胞為第一級神經元，節(jié)細胞為第二級神經元，節(jié)細胞形成視神經。注意在視交叉中，來自兩眼視網膜鼻側半的纖維交叉，加入對側視束，而顳側半的纖維不交叉，進入同側視束。第三級神經元胞體在外側膝狀體，組成視輻射后經內囊后肢投射到端腦距狀溝上下的視皮質區(qū)，產生視覺。注意視網膜的投射物象和視野的物象是相反的，這對分析那邊的神經損傷尤為重要。根據(jù)這一原理，若一側視神經損傷，就導致該側的視野全盲。若是視交叉中的交叉纖維損傷可導致雙側視野顳側半全盲，而若是一側視束及以上的視覺傳導路受損，就會導致患側的鼻側半和健側的顳側半偏盲。瞳孔對光反射的中樞在中腦，直接對光反射指的是照射該眼引起的反射，而未照射側的反應稱間接對光反射。一側視神經受損，是傳入部分中斷，相應地，光照患側眼，兩側瞳孔都不反應，但光照健側瞳孔，兩眼對光反射都存在。但動眼神經受損，則是傳出中斷，無論光照哪一只眼，患側的反射都消失，但健側的直接和間接反射都存在。
然后就是神經系統(tǒng)對姿勢和運動的調節(jié)。在脊髓的灰質前角中存在著大量的運動神經元。其中α運動神經元支配梭外肌，可直接發(fā)動肌肉的收縮，而γ運動神經元支配的是梭內肌纖維，主要作用是調節(jié)肌梭對牽張刺激的敏感性。運動單位的概念則是一個α運動神經元或腦運動神經元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位。
先說對姿勢的調節(jié)，脊髓本身就是初級中樞，它受到高位中樞的控制，本身就能完成很多反射，軀體反射比如牽張反射、屈曲反射，內臟反射比如排尿反射。生理上有個概念叫脊髓休克，是指人和動物在脊髓和高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而進入無反應狀態(tài)的現(xiàn)象。重點說說牽張反射，是指骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動，分為腱反射和肌緊張。腱反射是指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，是典型的單突觸反射。

肌緊張是指緩慢牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，是姿勢反射的基礎。而腱反射可用來判斷病變位置，若其減弱則多為反射弧損害或中斷，而其亢進常提示中樞有病變。這腱反射和肌緊張的感受器都是肌梭。其與梭內肌串聯(lián)，與梭外肌并聯(lián)。當肌肉受到外力牽拉，先拉長梭內肌，螺旋形末梢變形導致傳入神經纖維沖動增加，再使得α運動神經元興奮，使得梭外肌收縮。而γ傳出增加的意義主要在于可加強肌梭的敏感性。除了肌梭外，還有一種叫做腱器官的牽張感受裝置，和梭外肌串聯(lián)。他不同于長度感受器肌梭，是一種張力感受器，對同一肌肉的α運動神經元可起到抑制作用，意義是避免肌肉被過度牽張。
去大腦僵直現(xiàn)象其實與腦干相關，是一種增強的牽張反射。由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與腦干網狀結構的功能聯(lián)系，造成了易化區(qū)的活動明顯占優(yōu)勢。不管是那種機制，最終都是由于α運動神經元活動增強了，出現(xiàn)了肌緊張亢進的去大腦僵直現(xiàn)象。
對于運動的調節(jié)，可能是先設想，再設計，最終執(zhí)行。大腦的皮層運動區(qū)的主要運動區(qū)主要在中央前回。特征類似于感覺區(qū)：對軀體運動相交叉，支配對側。而在頭面部，除了下部面肌和舌肌主要受對側支配外，其他部分均為雙側性支配。其具有精細的功能定位，越精細，代表區(qū)的面積越大。運動區(qū)定位從上到下是倒置的，但頭面部代表區(qū)的內部安排是正立的。再說起下行的運動傳導路，皮質脊髓束大部分再錐體下方交叉，形成皮質脊髓側束，而未交叉的成為皮質脊髓前束。前者主要支配四肢肌，后者主要支配軀干肌。前束部分交叉，一部分始終不交叉。故認為軀干肌受雙側大腦皮質支配，上下肢的肌肉受對側大腦皮質的支配。而主司頭頸部運動的是皮質核束，除了面神經核下部和舌下神經核只接受對側支配外，其他腦神經核都接受雙側的纖維。而運動傳出通路如果損傷了，可能出現(xiàn)柔軟性麻痹或痙攣性麻痹，也就是俗稱的軟癱或硬癱。前者主要見于脊髓和腦運動神經元損傷，后者主要見于腦內高位中樞損傷。
然后就是基底神經節(jié)的調節(jié)，基底神經節(jié)是指皮層下一些核團的總稱，比如熟悉的紋狀體、蒼白球。在皮層到新紋狀體和蒼白球，在反應到皮層運動前區(qū)有兩條通路，也就是直接通路和間接通路，過程是通過GABA和谷氨酸的抑制或興奮的調節(jié)，結論是直接通路易化大腦皮層的運動，而間接通路抑制皮層的運動，而平時以直接通路為主。
小腦的調節(jié)比較高級了，功能上把小腦分為三個部分，前庭小腦主要控制軀體的平衡和眼球的運動。脊髓小腦主要功能是調節(jié)進行過程中的運動。若受損傷，會出現(xiàn)在精細動作的終末出現(xiàn)震顫的意向性震顫現(xiàn)象。皮層小腦主司隨意運動的設計和程序的編制，比如精巧的運動的實施執(zhí)行和完善。
一般體檢的步態(tài)檢查，也多與神經系統(tǒng)疾病有關。醉酒步態(tài)見于小腦疾病、酒精和巴比妥中毒。共濟失調步態(tài)見于脊髓病變患者?；艔埐綉B(tài)見于帕金森病患者?？玳摬綉B(tài)見于腓總神經麻痹患者。剪刀步態(tài)見于腦性癱瘓和截癱患者。
常見癥狀中的意識障礙的定義是指人對周圍環(huán)境及自身狀態(tài)的識別和察覺能力出現(xiàn)障礙，可表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊、昏睡、譫妄和昏迷。其發(fā)生機制的本質就是經典的感覺傳導通路和腦干網狀結構的受損。
如今，影像檢查技術廣泛應用于中樞神經系統(tǒng)的檢查。
CT檢查是顱內各種疾病的首選和主要影像檢查技術。MRI是CT檢查的重要補充，不過對鈣化的確定較為困難。
CT檢查講密度，MRI談信號。新鮮血腫和鈣化多是高密度，而腫瘤、炎癥、梗死、水腫、囊腫等多為低密度。一般腫塊在MRI都是長T1、長T2。脂肪類是短T1、長T2。先區(qū)分硬膜外血腫和硬膜下血腫：前者多由腦膜血管損傷引起，較為局限，不跨越顱縫，常呈梭形。后者多由橋靜脈或靜脈竇損傷出血導致，血液積在硬膜下腔，沿腦表面廣泛分布，多為新月形或半月形，不受顱縫限制。對于急性腦外傷所導致的出血，CT優(yōu)于MRI，而亞急性和慢性則反之。急性期MRI的血腫顯示不清，亞急性其和慢性期T1WI和T2WI都為高信號，而到了囊變期，又成了長T1、長T2。
就算是臨床課程《神經病學》，也離不開這些基礎知識的堆砌，才能進一步地深入。