1.概念

低氧血癥是各種原因引起的循環(huán)血液中含氧量不足，動(dòng)脈血氧分壓（PaO₂）低于同齡人的正常下限，主要表現(xiàn)為血氧分壓和血氧飽和度的下降。PaO₂是判斷有無低氧血癥的唯一指標(biāo)。

2.常見原因

（1）吸入氧分壓過低：又稱為大氣性缺氧，俗稱高原癥。

（2）外呼吸功能障礙：由于肺通氣或換氣功能障礙所致，又稱為呼吸性缺氧，常見于各種呼吸系統(tǒng)疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。

（3）靜脈血分流入動(dòng)脈：多見于先天性心臟病。

3.危害

美國Crdighton大學(xué)Dewan教授發(fā)表的一篇綜述，介紹了間歇性低氧血癥在多器官病理發(fā)生發(fā)展中的作用，認(rèn)為低氧血癥可能導(dǎo)致心血管疾病、代謝性疾病和認(rèn)知功能障礙等疾病的發(fā)病率和死亡率顯著升高。有學(xué)者認(rèn)為，低氧血癥與腫瘤的發(fā)生也存在一定的關(guān)聯(lián)性。

PFO被認(rèn)為是隱源性卒中、先兆性偏頭痛的病因，它與多種疾病的發(fā)病過程密切相關(guān)，如靜脈血栓導(dǎo)致動(dòng)脈反常栓塞、減壓所致的動(dòng)脈氣體栓塞、斜臥呼吸-直立性低氧血癥綜合征、高原癥等。

此外，近年來越來越多研究發(fā)現(xiàn)，PFO與一些疾病不能解釋的低氧血癥有關(guān)，尤其是斜臥呼吸-直立性低氧綜合征、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）等。因此，國外學(xué)者開始在小規(guī)模人群中開展經(jīng)皮PFO封堵治療低氧血癥，甚至原因不明的呼吸困難。

2013年Colorado大學(xué)醫(yī)院的一項(xiàng)單中心研究，對2004-2012年行PFO封堵的104例患者（均經(jīng)心腔內(nèi)超聲證實(shí)存在PFO及右向左分流）進(jìn)行了回顧性分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PFO封堵后患者的NYHA分級和氧需求量得到顯著改善（P<0.001）。因而，認(rèn)為存在PFO右向左分流的低氧血癥與PFO密切相關(guān)，PFO封堵術(shù)能有效緩解此類低氧血癥。

OSAS的特點(diǎn)是反復(fù)發(fā)作的呼吸暫停伴間歇性低氧血癥（周期性氧飽和度下降-上升）、胸內(nèi)負(fù)壓波動(dòng)和睡眠覺醒。雖然睡眠覺醒和胸內(nèi)負(fù)壓波動(dòng)會(huì)導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性升高及其他合并癥的發(fā)生，但是間歇性低氧血癥是導(dǎo)致OSAS高發(fā)病率和高死亡率的主要原因。

在慢性肺部疾病或海拔快速上升和下降時(shí)出現(xiàn)的低氧血癥，持續(xù)僅數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)，而OSAS患者常在睡眠的8～9小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)短暫高頻間歇性低氧血癥，持續(xù)數(shù)周、數(shù)月或更長時(shí)間，危害性更大。

2014年美國學(xué)者Subrata發(fā)表的一篇論文認(rèn)為，OSAS反復(fù)發(fā)作的間歇性低氧血癥可導(dǎo)致肺動(dòng)脈頻繁收縮，肺動(dòng)脈壓逐漸升高，一方面增加PFO的發(fā)生可能性，另一方面導(dǎo)致呼吸暫停時(shí)右向左分流，增加血栓栓塞的可能性，兩者同時(shí)并存時(shí)，可增加低氧血癥的發(fā)生和腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)。

臨床有一些對OSAS并存PFO的患者實(shí)施PFO封堵的個(gè)案報(bào)道。療效觀察發(fā)現(xiàn)，1例嚴(yán)重OSAS患者多導(dǎo)睡眠描記監(jiān)測顯示，PFO封堵后，呼吸睡眠暫停頻率（181 vs. 19）和呼吸困難的次數(shù)（8 vs.0）都較術(shù)前明顯得到改善，無需再使用呼吸輔助裝置。另1例OSAS合并PFO的患者，夜間嚴(yán)重打鼾和失眠，白天輕度活動(dòng)后便感覺明顯疲乏、呼吸困難，PFO封堵后，上述癥狀完全消失，甚至可以從事體力活動(dòng)且保持正常氧飽和度。

斜臥呼吸-直立性低氧血癥的發(fā)生可能與體位變化時(shí)經(jīng)PFO的右向左分流增多、低氧血癥加重有關(guān)。多發(fā)生于肺臟病變的患者，如肺切除、反復(fù)肺栓塞、慢性肺臟疾病等，其肺動(dòng)脈壓力大多正常。

2014年美國洛杉磯一個(gè)醫(yī)療團(tuán)隊(duì)對施行PFO封堵的17例體位性低氧血癥患者進(jìn)行了回顧性研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)1/3患者的呼吸困難和低氧血癥完全緩解（臥位SaO₂上升8.5%，立位上升26%，P<0.001）；1/3患者呼吸困難大大改善，但僅立位SaO₂有所上升（P<0.05)），而臥位SaO₂無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；1/3患者無臨床癥狀改善，這些患者低氧血癥主要與其肺部病變所致的肺動(dòng)脈壓力增高有關(guān)。

靜脈血分流入動(dòng)脈是低氧血癥的其中一個(gè)病因，而高原外環(huán)境低氧區(qū)域隨著海拔高度的增加，大氣氧分壓逐漸下降，同時(shí)導(dǎo)致循環(huán)血液中的氧分壓降低，機(jī)體可出現(xiàn)明顯低氧血癥的表現(xiàn)和病理性損傷。有專家認(rèn)為，高原性低氧血癥人群PFO高發(fā)，PFO并發(fā)高原性低氧血癥時(shí)其缺氧癥狀更為嚴(yán)重，損害更大，但目前仍缺乏臨床研究的證實(shí)。

當(dāng)臨床存在不可解釋的低氧血癥時(shí)，尤其是OSAS、斜臥呼吸-直立性低氧血癥、高原癥及某些心肺疾病，且肺動(dòng)脈壓不高的患者，我們應(yīng)考慮存在右向左分流的相關(guān)疾病，如PFO。PFO等異常通道封堵可能有助于低氧血癥的治療。但目前該方面低氧血癥和PFO的相關(guān)性研究尚比較有限，仍有許多未知領(lǐng)域需要我們積極探索。