題目練習(xí)

第一題

引起  I  型呼吸衰竭的常見病因是

A. 慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫

B. 氣管異物

C. 肺源性心臟病

D. 膈肌麻痹

E. 肺部廣泛炎癥

第二題

機(jī)體對(duì)慢性  II  型呼吸衰竭所進(jìn)行的代償反應(yīng)是

A. 血鉀增加

B. 陰離子間隙增加

C. 腎臟回吸收 HCO₃^- 增加

D. 呼吸頻率增加

E. 潮氣量增加

第三題

男，51 歲。重癥肺炎患者，入院后次日病情加重，突發(fā)持續(xù)性呼吸急促，發(fā)紺，伴煩躁，呼吸頻率 38 次/分，心率 108 次/分。律齊，兩肺可聞及濕啰音。血?dú)夥治觯篜H 7.34. 氧分壓 50 毫米汞柱。二氧化碳分壓 30 毫米汞柱。胸片示兩中下肺紋理增多模糊，斑片狀陰影，心胸比正常。

1. 最可能的診斷是

A. 肺梗死

B. 急性左心衰竭

C. 自發(fā)性氣胸

D. 肺不張

E. 成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）

2. 為緩解患者的呼吸困難，最好采用

A. 高頻通氣

B. 持續(xù)氣道正壓通氣（CAPA）

C. 呼氣末正壓通氣（PEEP）

D. 高濃度吸氧

E. 雙氣道正壓通氣

答案

第一題 E

第二題 C

第三題 E、C

呼吸衰竭

呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和或非換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，進(jìn)而引起一些列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。

一、分類

I  型呼吸衰竭，PaO₂ ＜ 60 mmHg，PaCO₂ 降低或正常，見于肺換氣障礙如嚴(yán)重廣泛肺部感染、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。

II  型呼吸衰竭，PaO₂ ＜ 60 mmHg，同時(shí)伴有 PaCO₂ ≧ 50 mmHg，多由肺泡通氣不足所致，見于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障礙等。

二、病因

1. 氣道阻塞性病變

2. 肺組織病變

3. 肺血管疾病

4. 心臟疾病

5. 胸廓和胸膜疾病

6. 神經(jīng)肌肉疾病

三、發(fā)病機(jī)制

1. 低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制

（1）肺通氣不足

引起缺氧和 CO₂ 潴留。

（2）彌散障礙

通常造成低氧血癥。

（3）肺通氣/血流比失調(diào)

肺通氣/血流比正常值為 0.8，無(wú)論增高還是降低都會(huì)導(dǎo)致缺氧；生理死腔增加、功能性分流/肺動(dòng)-靜脈樣分流，當(dāng)分流超過 30%，吸氧并不能明顯增加 PaO₂。

（4）氧耗量增加

2. 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)

缺氧和 CO₂ 潴留引起神經(jīng)精神障礙綜合征稱為肺性腦病，早期興奮煩躁不安，晚期嗜睡昏迷抑制；可導(dǎo)致腦水腫。

（2）循環(huán)系統(tǒng)

缺氧、肺動(dòng)脈高壓和心肌受損可導(dǎo)致肺源性心臟病。

（3）呼吸系統(tǒng)

低 PaO₂ 作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，嚴(yán)重低氧時(shí)興奮作用轉(zhuǎn)為抑制；CO₂ 是呼吸中樞興奮劑，但長(zhǎng)時(shí)間 CO₂ 潴留可對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生麻痹作用。

（4）酸堿平衡和電解質(zhì)

CO₂ 潴留可導(dǎo)致呼吸性酸中毒，嚴(yán)重缺氧可引起代謝性酸中毒。

四、臨床表現(xiàn)

主要有呼吸困難、發(fā)紺、心動(dòng)過速等循環(huán)系統(tǒng)癥狀及肺性腦病等精神神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重的急性呼吸衰竭還可伴有消化和泌尿系統(tǒng)異常。

五、實(shí)驗(yàn)室檢查

呼吸衰竭的實(shí)驗(yàn)室檢查主要依靠動(dòng)脈血?dú)夥治觯╬H、PaO₂ 、PaCO₂、HCO₃^-）以及肺功能檢測(cè)和 X 線胸片等影像學(xué)檢查。

六、治療

1. 保持呼吸道暢通

2. 氧療

I 型呼衰患者可用較高濃度氧氣迅速緩解低氧血癥，而伴有高碳酸血癥的患者則需低濃度給氧以免呼吸抑制。

3. 增加通氣量，改善 CO₂ 潴留

4. 病因治療

5. 一般支持治療

急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性進(jìn)行性呼吸衰竭。

一、病因

肺內(nèi)因素包括重癥肺炎、肺的物理化學(xué)損傷等；肺外因素包括嚴(yán)重休克、感染中毒、急性胰腺炎、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等。

二、病理

ARDS 的病理改變?yōu)閺浡苑闻輷p傷，肺廣泛性充血水腫和肺泡墻內(nèi)透明膜形成。

三、病理生理

ARDS 可導(dǎo)致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮細(xì)胞損傷，肺泡膜通透性增加，肺間質(zhì)合肺泡水腫，進(jìn)而出現(xiàn)肺通氣/血流比失調(diào)、肺內(nèi)分流和彌散障礙，造成頑固性低氧血癥。

五、臨床表現(xiàn)

ARDS 發(fā)生于原發(fā)病后 3～5 天內(nèi)發(fā)生，最早出現(xiàn)的癥狀為呼吸困難，進(jìn)行性加重的呼吸困難且不能用通常的吸氧療法改善，體征可有雙肺少量細(xì)濕啰音。

六、檢查

X 線胸片典型的表現(xiàn)是斑片狀磨玻璃實(shí)變影；

動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫透淖優(yōu)?PaO₂ 降低，PaCO₂ 降低，pH 升高，氧合指數(shù)（PaO₂/FiO₂）≦ 300 mmHg 為診斷 ARDS 的必要條件。

七、診斷

1. 明確誘因下 1 周內(nèi)出現(xiàn)急性或進(jìn)展性呼吸困難；

2. 胸片或 CT 顯示雙肺浸潤(rùn)，不能完全用胸腔積液等解釋；

3. 呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液體負(fù)荷過重解釋；

4. 低氧血癥

輕度：200 mmHg＜（PaO₂/FiO₂）≦ 300 mmHg

中度：100 mmHg＜（PaO₂/FiO₂）≦ 200 mmHg

重度：（PaO₂/FiO₂）≦ 100 mmHg

八、治療

1. 治療原發(fā)病，積極控制感染；

2. 氧療，一般高濃度給氧；

3. 機(jī)械通氣，主要為合適水平的呼吸末正壓通氣（PEEP）和小潮氣量；

4. 調(diào)節(jié)液體平衡，為減輕肺水腫應(yīng)合理限制液體入量。

例題分析

第一題

 I  型呼吸衰竭僅有低氧血癥，不伴高碳酸血癥，PaO₂ ＜60 mmHg，PaCO₂ 降低或正常，多見于肺換氣障礙，常見的病因包括嚴(yán)重廣泛肺部感染、ARDS、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。

其余選項(xiàng)一般會(huì)造成肺通氣障礙，嚴(yán)重時(shí)可引起低氧血癥伴高碳酸血癥，即 II 型呼衰。

第二題

慢性 II 型呼衰時(shí)機(jī)體發(fā)生呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒，腎臟通過增加碳酸氫根的回收、減少排出以維持體液 pH 的恒定。

第三題

患者「重癥肺炎，病情加重伴呼吸急促，發(fā)紺，煩躁，心率稍快，雙肺濕啰音，PaO₂ ＜ 60 mmHg，PaCO₂ 正常，胸片見斑片狀陰影，無(wú)心臟擴(kuò)大征象」，患者重癥肺炎、呼吸窘迫、低氧血癥、影像學(xué)檢查示肺部浸潤(rùn)，滿足 ARDS 的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

一旦診斷為 ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣，適當(dāng)水平的呼氣末正壓通氣（PEEP）可增加呼氣末肺容量，減輕肺損傷和肺泡水腫，改善肺泡彌散功能和通氣/血流比，減少肺內(nèi)分流，是 ARDS 患者的首選治療方式之一。