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      病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)匯總.......

       Bonexiaohai 2016-03-18

      導(dǎo)讀


      1、健康:不僅指身體上沒有疾病和衰弱,而且是軀體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)上處于完好的狀態(tài)。


      2、疾病發(fā)生的原因(選擇):生物性、理化、營養(yǎng)、遺傳、先天性、免疫、心理社會(huì)因素。 疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律:損傷于抗損傷、因果交替、局部和整體。


      3、腦死亡:指全腦功能的永久性停止。判斷指標(biāo):?持續(xù)不可逆性昏迷?自主呼吸停止?腦干神經(jīng)反射消失。


      4、高滲性脫水:以失水多于失鈉,血清鈉濃度>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L為主要特征。


      對機(jī)體的影響:?口渴?細(xì)胞脫水?尿量減少比重增高;尿中有鈉排出④中樞系統(tǒng)功能障礙⑤脫水熱,尤其小兒


      5、低滲性脫水:以失鈉多于失水,血清鈉濃度<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L為主要特征。


      對機(jī)體的影響:?無口渴?血容量減少?早期無明顯尿量減少,嚴(yán)重的患者尿量明顯減少。④脫水征⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂


      6、水腫:是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。 血管內(nèi)外液體交換失衡影響因素:毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。

      7、低鉀血癥:血清鉀濃度低于3.5mmol/L對機(jī)體的影響:?骨骼?。杭?xì)胞興奮性降低,輕者肌無力,重者肌麻痹,骨骼肌細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。


      心臟:心肌興奮性增高、自律性增高、傳導(dǎo)性降低、收縮性增強(qiáng)。?腎臟:尿濃縮功能障礙出現(xiàn)多尿和低比重尿;④腸胃:腸胃運(yùn)動(dòng)減弱,嚴(yán)重者可發(fā)生麻痹性腸梗阻;⑤對酸堿平衡的影響:會(huì)引起代謝性堿中毒,同時(shí)發(fā)生反常性酸性尿。


      8、高鉀血癥:血清鉀濃度高于5.5mmol/L


      9、酸堿失衡常用檢測指標(biāo):PH、動(dòng)脈血PaCO2、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB、實(shí)際碳酸氫鹽AB、緩沖堿BB、堿剩余BE、陰離子間隙AG:是指血漿中未測定陰離子量(UA)與未測定陽離子量(UG)的差值,即AG=UA-UC。


      10、代謝性酸中毒:指細(xì)胞外液H增加和(或)HCO3—

      丟失而引起的以血漿HCO濃度原發(fā)性減少、PH呈降低趨勢為主要特征。 對機(jī)體的影響:?心血管系統(tǒng):心肌收縮力減弱;心律失常;血管對兒茶酚胺的敏感性降低。?中樞神經(jīng)系統(tǒng):主要表現(xiàn)抑制,反應(yīng)遲鈍、嗜睡等,嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。


      11、呼吸性堿中毒:是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿碳酸濃度原發(fā)性升高、PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。


      (以下不背)原因和機(jī)制:⑴CO2排斥減少,各種原因?qū)е路闻萃饬繙p少,使CO2排出受阻?呼吸中樞抑制?呼吸機(jī)麻痹?呼吸道阻塞④胸部疾?、莘尾考膊、艭O2吸入過多。


      機(jī)體的代償調(diào)節(jié)?細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖?腎臟代償,調(diào)節(jié)較為緩慢,是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式。


      對機(jī)體的影響(背):呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯,易發(fā)生“CO2麻醉”?由于CO2為脂溶性,當(dāng)急性呼吸酸中毒時(shí)大量的CO2可迅速通過血—腦脊液屏障?CO2潴留可使腦血管明顯擴(kuò)張,腦血流量增加,引起顱內(nèi)壓升高?CO2潴留往往伴有明顯的缺氧。


      12、代謝性堿中毒:是指細(xì)胞外液堿增多或H 丟失而引起的以血漿HCO3—原發(fā)性增多、PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。


      對機(jī)體的影響:?中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮;?神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高?血紅蛋白氧解離曲線左移④低鉀血癥(趴病)


      13、呼吸性堿中毒:是指肺通氣過度引起的以H2CO3濃度原發(fā)性減少,PH呈升高趨勢未特征的酸堿平衡紊亂。


      原因和機(jī)制:低鉀血癥、刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)、機(jī)體代謝旺盛、藥物及化學(xué)物質(zhì)刺激呼吸中樞、呼吸機(jī)使用不當(dāng)。


      14、缺氧:由于組織的不到足夠的氧或利用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程


      15、低張性缺氧:指由于動(dòng)脈氧分壓降低,引起血氧含量減少,造成組織的供氧不足。


      病因機(jī)制:大氣性缺氧、呼吸性缺氧(肺通氣障礙、肺換氣功能障礙)、靜脈血流入動(dòng)脈血 血樣變化的特點(diǎn)。


      16、血液性缺氧:由于血紅蛋白質(zhì)或量改變,導(dǎo)致血液攜帶氧能力降低而引起的缺氧。


      病因機(jī)制:貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥 血氧變化的特點(diǎn) :P32~34 17、


      ⑴休克:是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與,以微循環(huán)功能紊亂、組織灌流不足為主要特征,并可能引起多器官功能障礙甚至衰竭的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。


      ⑵休克按始動(dòng)環(huán)節(jié)分類:低血容量性休克—血容量減少、心源性休克—急性心臟泵血功能衰竭、分布異常性休克—血管活性物質(zhì)的作用。


      ⑶休克的發(fā)展過程:

      一、?休克代償期:是休克發(fā)展過程的早期階段,主要病理改變是組織缺血性缺氧和代償作用。組織缺血性缺氧


      1.各種原因引起有效循環(huán)血量減少

      2. 使交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,兒茶酚胺大量釋放入血,造成皮膚內(nèi)臟小血管收縮?本期的代償意義:血流充分布有利于心腦血管供應(yīng)、自身輸血、自身輸液、交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。


      臨床表現(xiàn):由于交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,皮膚和腹腔內(nèi)臟血管收縮,患者面色蒼白、四肢濕冷、尿量減少;由于腦血流正常,患者神志清楚;血壓可驟降,也可略降,甚至正常。此期是實(shí)施搶救的最好時(shí)期


      二、休克進(jìn)展期:是休克可逆性失代償期。主要病理生理學(xué)改變是組織嚴(yán)重淤血性缺氧和失代償。


      17組織淤血性缺氧:

      機(jī)制:酸中毒、局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物的作用、血液流變學(xué)的改變、內(nèi)毒素等的作用臨床表現(xiàn):?血壓進(jìn)行性下降,冠狀動(dòng)脈和腦血管灌流不足,出現(xiàn)心腦功能障礙,患者心搏無力、甚至淡漠甚至昏迷。?由于長時(shí)間腎血流不足,可出現(xiàn)少尿甚至無尿。?皮膚發(fā)紺,出現(xiàn)花斑。


      18、呼吸衰竭:指精息狀態(tài)下,外呼吸功能嚴(yán)重障礙,導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓降低,伴有或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓增高的病理過程。


      發(fā)病機(jī)制:

      1肺通氣功能障礙:?限制性通氣不足?阻塞性通氣不足中央性氣道阻塞、外周性氣道阻塞。


      2.肺換氣功能障礙:?彌散障礙:肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加?肺泡通氣與血流比例失調(diào):部分肺泡通氣不足、部分肺泡血流不足(死腔樣通氣)


      19、肺源性心臟?。汉粑ソ呖衫奂靶呐K,主要引起右心肥大與衰竭。主要與肺動(dòng)脈高壓和心肌受損有關(guān)。發(fā)病機(jī)制:缺氧→肺小動(dòng)脈收縮→肺動(dòng)脈壓升高→右心后負(fù)荷加大。


      20、肺性腦病:呼吸衰竭引起的腦功能障礙


      21、急性腎衰竭:是各種原因在短時(shí)間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂的病理過程。


      原因和分類:腎前性腎衰竭——有效循環(huán)血量減少和腎血管強(qiáng)烈收縮,導(dǎo)致腎血液灌注嚴(yán)重不足、腎性腎衰竭——腎實(shí)質(zhì)病變引起的器質(zhì)性腎衰竭(腎缺血、腎毒性物質(zhì))、腎后性衰竭——尿路梗阻。


      發(fā)病機(jī)制:1.腎血流減少?腎血流灌注壓下降?腎血管收縮?腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹④腎微循環(huán)障礙。2.腎小球病變3.腎小管阻塞4.腎小管原尿反流。


      22、少尿型急性腎衰竭 1.(背) 少尿期尿的變化臨床表現(xiàn)?少尿或無尿:腎小球?yàn)V過率下降?低比重尿—原尿濃縮功能障礙?血尿、蛋白尿和管型尿④尿鈉增高。


      2.水中毒3高鉀血癥4代謝性酸中毒5氮質(zhì)血癥。多尿期:發(fā)生機(jī)制:?腎缺血改善,腎小球?yàn)V過率開始恢復(fù)?潴留在體內(nèi)的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量排出,引起滲透性利尿?新生的腎小管上皮細(xì)胞功能不完善,重吸收功能降低;④腎小管阻塞解除尿路通暢。


      23、慢性腎衰竭:指各種腎臟疾病導(dǎo)致腎單位進(jìn)行性破壞,殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境恒定,使體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙,并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。


      病因:腎臟病變、腎血管病變、尿路慢性阻塞。糖尿病腎病和高血壓也是慢性腎衰竭的常見原因。尿的變化:出現(xiàn)夜尿、多尿、少尿。


      心力衰竭:在各種致病因素作用下,心臟的舒縮功能發(fā)生障礙,使心輸出量絕對或相對減少即心泵功能減弱,不能滿足機(jī)體組織代謝需要的病理生理過程或綜合征成為心功能不全。 病因?心肌舒縮功能障礙心臟負(fù)荷過度


      誘因:感染、心律失常、水電解質(zhì)代謝和平衡紊亂、妊娠和分娩。機(jī)體代償:1.心臟本身的代償:心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)、心室重塑、2.心外代償反應(yīng):血容量增加、血流重新分配、紅細(xì)胞增多、組織利用氧的能力增強(qiáng)



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