患者中年男性，主因心悸、手抖、大汗 2 小時入院。追問病史，糖尿病史 2 月，正在口服「達美康」，近 2 周未監(jiān)測血糖，急查血糖 2.3 mmol/L，接診醫(yī)生當即診斷：藥物源性低血糖，糖尿病。

立即給予 50% 葡萄糖靜脈推注，繼以 10% 葡萄糖靜點，并監(jiān)測血糖，患者病情很快緩解。接診醫(yī)生擬定 3 天后，待患者血糖平穩(wěn)，調(diào)整降糖藥物劑量后，準備出院。

但上級醫(yī)生查房后發(fā)現(xiàn)患者雙眼突出，皮膚潮濕，甲狀腺 I° 腫大，雙手細震顫陽性，提示甲亢，囑查甲功，結(jié)果提示 TSH 低于可測值，T3,T4,FT3,FT4 均 2~3 倍升高，TRAb 明顯升高，吸碘率升高，考慮 Graves 病。追問病史，患者怕熱、多汗、消瘦已經(jīng) 5 月。

由此可知，患者應(yīng)該甲亢在先，因為甲狀腺毒癥，導致糖代謝異常，在降糖過程中，又因降糖藥物劑量過大，出現(xiàn)了低血糖。給予放射性碘治療根治甲亢后，血糖恢復(fù)正常。

討論：甲亢繼發(fā)血糖升高的機制：

1. 體內(nèi)過多的甲狀腺激素可以促進腸道對己糖的吸收；2. 加速肝臟內(nèi)糖原分解為葡萄糖和糖異生；3. 甲狀腺激素增強交感神經(jīng)活性，抑制胰島素分泌；4. 甲狀腺激素可以拮抗胰島素的作用，甲亢時超生理的甲狀腺激素拮抗胰島素的作用更強。這種糖尿病是由于甲亢引起，故稱為繼發(fā)性糖尿病。

甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后，不予降血糖藥物治療，血糖即可完全恢復(fù)正常。

甲亢和糖尿病也可以并存：

甲亢和糖尿病都和家族性遺傳有一定的關(guān)系。這兩種病的基因缺陷往往發(fā)生在同一對染色體上，因此可能會連鎖在一起遺傳給后代。

在臨床上，兩種病同時發(fā)生在一個病人身上的病例并不少見。這種糖尿病屬于原發(fā)性，不是繼發(fā)于甲亢。在甲亢病情控制后，糖尿病依然存在，不予降血糖藥物治療，血糖不能降至正常。但是，甲亢可以加重糖尿病，使血糖進一步增高，故控制甲亢對減輕糖尿病也很重要。

患者中年女性，主因「意識不清 1 小時」入院。無胰島素應(yīng)用史。患者 3 個月前因乏力、怕熱、多汗、心悸診為「Graves 病」，給予甲巰咪唑 20 mg/d，連續(xù)服用 3 個月。1 小時前患者突然意識不清，無抽搐，急來我院。

查血糖 1.2 mmol/L，經(jīng)靜推葡萄糖后神志轉(zhuǎn)清。入院體檢：神志清，消瘦體型，皮膚潮濕，輕度突眼，雙側(cè)甲狀腺Ⅱ度腫大，未聞及血管雜音。心率 104 次/min，律齊，腹部檢查未見異常，雙手細震顫陽性，雙下肢無水腫。住院后查 TRAb 明顯升高，甲狀腺功能測定提示甲狀腺功能亢進。

5 h 口服葡萄糖耐量實驗：空腹血糖 4.0 mmol/l，2 h 血糖 9.6 mmol/l，3 h 血糖 1.8 mmol/l；胰島素 94.4～804.2mIU/L(空腹正常值 5～22 mIU/L)，c-肽 2.3～16.4ng/ml (空腹正常值 0.9～4.0 ng/ml)，提前終止試驗。3 次測定胰島素抗體 (IAA) 強陽性，胰腺 CT、核磁及奧曲肽顯像均未見異常。

診斷：Graves 病合并胰島素自身免疫綜合征 (IAS)，停用他巴唑并擬行 131I 治療甲亢，給予強的松口服，低血糖發(fā)生次數(shù)減少，2 周后無低血糖發(fā)作。隨診 1 年，復(fù)查 IAA 陰性，甲狀腺功能正常，糖耐量試驗及胰島素釋放試驗均未見異常。

討論：胰島素自身免疫綜合征 (IAS) 是在未用外源性胰島素的情況下的自發(fā)性低血糖發(fā)作，血漿中存在高水平的免疫活性胰島素及高濃度的胰島素自身抗體 (IAA)。本癥多伴發(fā)其它自身免疫病如 Graves 病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、系統(tǒng)性硬皮病、多發(fā)性骨髓瘤等。

患者在發(fā)生低血糖反應(yīng)前曾服用過他巴唑治療甲亢，之后出現(xiàn)嚴重低血糖，胰島素水平明顯高于正常，IAA 陽性，但 C 肽無明顯升高，發(fā)病前無胰島素注射史，符合 IAS 的診斷。而胰腺的影像學檢查未發(fā)現(xiàn)占位性病變，功能顯像（奧曲肽顯像）陰性，故診斷胰島素瘤依據(jù)不足。

除甲巰咪唑外，其他含巰基的藥物，比如硫普羅寧、巰甲丙脯酸等藥物也可以引起 IAS，這些藥物均含有巰基，能打開胰島素結(jié)構(gòu)中的二硫鍵，導致機體產(chǎn)生胰島素抗體，當大量胰島素抗原抗體復(fù)合物解離后產(chǎn)生高胰島素血癥，從而出現(xiàn)嚴重低血糖。

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