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A． 常規(guī)胰島素皮下注射起效時間0.5 ~ 1h，作用時間 5 ~ 8h；靜脈注射時立刻起效，作用時間約1h。 B． 血糖正常值為3.6-6.1mmol/L。 C． ICU對高血糖處理的目標是維持血糖1.2 ~ 2.0g/L (6.7 ~ 11.1 mmol/L)。 D． 開始靜脈注射胰島素或調整靜注速度后1小時應測血糖；持續(xù)靜注胰島素應每2h測血糖；皮下注射胰島素者應注射后每4h測血糖。 E． 所有接受外源性胰島素的病人必須給予碳水化合物如進食，全腸外營養(yǎng)或靜脈注射葡萄糖，并必須根據(jù)頻繁的血糖監(jiān)測進行個體調整劑量。 F． I型糖尿病酮癥酸中毒的處理： a. 常規(guī)胰島素先單次注射（0.1u/kg 或 10u靜注）；然后持續(xù)胰島素輸注（開始0.1u/kg/h） b. 每小時測血糖和電解質以指導調整胰島素劑量。 c. 調節(jié)胰島素輸注： 1． 如血糖下降不到10%或陰離子間隙和PH值未有變化，胰島素輸注速度加倍。 2． 維持胰島素的輸注速度直至血糖水平低于2.5g/L ( 13.9mmol/L >或血清碳酸氫鹽大于18mmol/L。 3． 將胰島素輸注速度減速至2~3u/h。當血糖低于2.5g/L時，加5%GS以繼續(xù)輸注胰島素直至陰離子間隙和血碳酸氫鹽正常。 d. 補充容量：開始用生理鹽水，然后再補充0.45%Nacl。 e. 補充電解質(K, Mg, PO4)：鉀與磷是胰島素作用必須的離子，應小心調節(jié)。首先應證實腎功能正常。 血清K<3mmol/L,給K40mmol/h；（相當于Kcl 3g） 血清K<4mmol/L,給K30mmol/h；（相當于Kcl 2 g） 血清K<5mmol/L,給K20mmol/h；（相當于Kcl 1.5g） 血清K>5mmol/L不用補。 f. 僅在嚴重酸中毒（pH<7.0）血流動力學不穩(wěn)定或心律失常情況下才考慮給予碳酸氫 鹽治療。 F：2型糖尿病高血糖，高滲狀態(tài)，非酮癥狀態(tài)的處理： a. 大量生理鹽水輸入能持續(xù)幾個小時降低血糖負荷50%以上。典型的成人輸液是采用0.45%Nacl。對患有心血管疾病的病人推薦用更慢的輸入速度。 第一小時1.5L。 第二和第三小時1L。 三小時以后0.5L。 b. 小心的監(jiān)測容量狀況是必須的，特別是高齡患心血管疾病或腎臟疾病的病人，可考慮用有創(chuàng)性監(jiān)測。 c. 每小時監(jiān)測血糖和電解質以指導調整胰島素劑量。 d. 常規(guī)胰島素輸注（10u靜注），而后從0.1u/kg/h開始持續(xù)胰島素輸注。2 ~ 4h后如血糖濃度仍無變化則胰島素輸注速度加倍。調整胰島素輸注以保持血糖低于2.5g/L（13.9mmol/L）,直至心血管，電解質和代謝參數(shù)正常。 e. 補充電解質，注意無酸中毒的2型糖尿病嚴重的低鉀的可能性較小。 G： 葡萄糖的分子量=180 KCl 的分子量=74 與tianfubo兄商討: 1. 酮癥酸中毒PH<7.0才補堿嗎?是不是太保守了?我覺得PH<7.2或病人有明顯深大呼吸,經補液后沒有好轉就可以補。 2. 酮癥酸中毒補液用0.45%的低滲鹽水嗎？沒有必要吧。我覺得用生理鹽水即可。如果病人合并高滲，也應該口服飲水，這比輸?shù)蜐B鹽水安全得多。 3. 同樣，在高滲昏迷時還是應該先口服飲水（昏迷時可以插胃管），和靜脈輸注生理鹽水，一般經這樣治療血滲會下降，如果不行再用低滲鹽水可能會好些。 4. 胰島素用量的調節(jié)應每個小時調節(jié)一次，等2－4小時太久了。我們都是每小時測一次血糖，馬上根據(jù)血糖情況調整胰島素用量的。 5. 有些東西不用算得這樣仔細的，因為每個病人的情況都不同，應該因人而異，只要把握大的原則就行，具體情況具體分析。 以上是一點自己的看法，有不對之處請指教！ tianfubo兄的提法比較規(guī)范，但我有些不同看法 1.“糖尿病酮癥酸中毒的處理 b. 每小時測血糖和電解質以指導調整胰島素劑量”其中每小時測電解質實際上不太符合實際，血糖可以通過血糖儀測末梢血很方便，但測電解質需抽靜脈血，不太可能每小時測，根據(jù)實際情況2－4小時測一次足以。 2.“將胰島素輸注速度減速至2~3u/h。當血糖低于2.5g/L時，加5%GS以繼續(xù)輸注胰島素直至陰離子間隙和血碳酸氫鹽正常。應該是”繼續(xù)輸注胰島素直至酮體轉陰后1－2小時吧“ 酮體轉陰前常常陰離子間隙和血碳酸氫鹽已正常，如這時停胰島素，則糖尿病酮癥酸中毒尚未完全糾正。 3.最重要的一點原發(fā)病的治療，tianfubo兄好像未提，如抗感欄等。原發(fā)病的不積極處理，糖尿病酮癥酸中毒很難糾正。有時候，積極處理原發(fā)病的治療后，糖尿病酮癥酸中毒可以自己糾正。 以上也是一點自己的看法，有不對之處請指教！ 關于ICU中糖尿病處理常規(guī)，我想談談我個人的看法： 我認為把糖尿病急癥分為幾個階段，每個階段處理的重點不同，可能更實用一些。 第一階段：主要以高血糖、電解質紊亂、酸中毒、休克、嚴重的高滲狀態(tài)，或伴有昏迷為特征。病人可能伴有感染、心腎功能受損等。高血糖可達40mmol/L以上。電解質紊亂表現(xiàn)為高鉀、高鈉。酸中毒可為（酮癥性，乳酸性、感染性等），休克的原因多為感染、失水、酸中毒。 此階段處理的重點及目標： 降血糖：血糖控制目標 250mmol/L以下，消除酮癥不是此階段的目標。處理方式：同意各位的觀點。但血糖下降應先快后慢。 補液：液體選用NS，此階段病人多有脫水，因此補液量可大一些，我認為可達3000~4000ml。對于高滲性昏迷，應插胃管，經胃管注入冷開水或礦泉水。 休克處理：任何原因導致的休克，在此階段都應得到糾正，使用升壓藥物。如病人補液量3000~4000ml，血壓沒有升高，或血壓糾正后，又開始下降，此時考慮加強抗感染，糾正酸中毒（pH不一定要小于7.1)。筆者的經驗是，不易控制的休克多伴有感染和酸中毒。其他原因如心功能等少見。 酸中毒：對于酮癥酸中毒，使用堿性藥物的原則是pH<7.1，但血壓控制不佳者、存在感染或心功能受損者，可放寬指征。對于乳酸中毒，多數(shù)人pH<7.1，此時可補堿量可大一些。乳酸中毒通常較難糾正，過早中止補堿，常導致酸中毒再度出現(xiàn)。 處理高滲昏迷：降血糖同上。推薦胃管注入冷開水或礦泉水（首次200ml, 以后100ml/h*6~10次, 100ml/2h*10次, 以后根據(jù)血鈉決定是否繼續(xù)補充，滲透壓降至330時，停止。靜脈補液仍考慮NS。 今天只談這么多，打字太費勁了。下次再談。 關于ICU中糖尿病處理常規(guī)，今天談第二階段 此階段：血糖控制在250mmol/L以下、電解質紊亂、酸中毒、休克、嚴重的高滲狀態(tài)得到糾正，恢復或接近正常。 此階段處理的重點及目標：1，繼續(xù)控制血糖，2 ，消除酮癥，3，恢復飲食 4，防止病情再度惡化。 降血糖：此階段仍以胰島素降血糖為主，可使用5%的GS，按比例加入胰島素。力爭使血糖控制在普通糖尿病病人的水平。 消除酮癥：是此階段的目標。除降血糖外，還要補充一定量的液體，1500~2500L。日，有利于消除酮癥。 第三階段：血糖控制在8~9左右，并逐步向口服藥物過渡。注意：在胰島素用量達30U/日以上時，單純用口服降糖藥往往不能很好地控制血糖。因此完全口服降糖藥的前提是胰島素用量在24~30U/日以下。 以上只是一些經驗，可能有不足的地方，請高手批評。 糾正樓上血糖單位應為mg/L 按ADA2002指南，補堿指針<7.2可考慮補堿，<7.0絕對補堿 hyjx8 wrote: 謝謝hyjx8的糾正！ 我深感我在這兒是班門弄斧。有如鄉(xiāng)下人在城里打工一樣。 hyjx8 wrote: 我記得應該是 mmol/l mg/dl （dl的意思是“分升”？？） 對吧?。『呛莮~~~ 與tianfubo兄商討之討論: 1. 酮癥酸中毒PH<7.0才補堿嗎?是不是太保守了?我覺得PH<7.2或病人有明顯深大呼吸,經補液后沒有好轉就可以補。 小小蘭認為：酮癥酸中毒與旁的酸中毒的處理不能完全一樣。其PH值低出來酸性的代謝產物增多外，還有相當一部分由大量的脫水有效循環(huán)驟降有關；因此在積極擴容的基礎上加用小劑量胰島素，隨著酮體的排出，周圍組織循環(huán)建立，不少PH在7以上的病人可不用堿即可恢復。如糾酸過于積極，有矯枉過正之嫌。若患者PH ＜7 可用低滲的碳酸氫鈉糾正（用注射用蒸餾水對倍稀釋5％碳酸氫鈉） 2. 酮癥酸中毒補液用0.45%的低滲鹽水嗎？沒有必要吧。我覺得用生理鹽水即可。如果病人合并高滲，也應該口服飲水，這比輸?shù)蜐B鹽水安全得多。 小小蘭認為：生理鹽水比較合理，但是口服飲水可能用在酮癥昏迷或高滲性昏迷的病人身上不妥。即便是插胃管，臨床上不常用。 血糖單位最好是mg/dl，其實血脂（甘油三酯、膽固醇、脂蛋白等）的單位都是mg/dl。不是張文康部長下課了才說壞話，我曾經聽過一些知名教授對張部長領導下在醫(yī)學領域追求了一些表面的國際接軌持批評態(tài)度，其中的一個例子就是把一些mg/dl全部改mmol/L，把血壓mmHg改為kPa所謂的國際單位。其實大家翻閱《diabetes》等內分泌領域的權威雜志都會發(fā)現(xiàn)，它們使用的單位都是mg/dl在前，括號里才是mmol/L。把國際接軌搞成了國際離軌。而且把一些好記的整數(shù)換成難記的小數(shù)，累死了我好多腦細胞，把我寶貴的大腦內存占去不少。 小蘭蘭提到的插胃管臨床上不常用，其實我個人認為有醫(yī)務人員怕麻煩有關。通過胃管補液是最為安全的（除了量過大引起急性胃擴張外），因為人體本身有非常嚴謹?shù)恼{節(jié)系統(tǒng)。 desertofwolf wrote: 張部長還有一份功勞，就是搞了個SARS出來，還在那里振振有辭：北京絕對安全！說話的時候氣定神閑，面不改色心不跳，可見其功夫甚是了得！ 糖尿病酮癥酸中毒的處理，應因人而異，如果病人狀態(tài)很好，能進食，可以不補堿，即使CO2CP低于7mmol/L。如果病人狀態(tài)不好，合并感染、昏迷、補液困難等，13mmol/L以下也可以補液。 KCl 的分子量=74 ？準確應為39 35.5=74.5 請教各位高手一個問題，糖尿病高滲性昏迷，血糖＞40mmol/l，血Na很高（Na＞170mmol/l）時，補液用什么液體比較安全。等滲糖水加胰島素可以用嗎？與生理鹽水或0.45％低滲鹽水那個較為合適？謝謝！ vipera wrote: 補生理鹽水同時從胃管中注入等量白開水 糖尿病重癥急癥的處理注意事項：1、補液；2、胰島素；3、電解質； 我認為對于糖尿病高滲綜合癥，尤其是血糖達到40mmol/L者，補液選擇生理鹽水及口服白開水（昏迷者可下胃管），小計量胰島素持續(xù)滴注，使血糖以3-4mmol/L的速度下降，比較安全。對于DKV者，糾正酸中毒要結合二氧化碳結合率、PH值來決定補堿的量。 另外，我個人覺得在靜脈補充胰島素和各種電解質的基礎上，是不是在開另外一路采用胰島素泵或微量輸液泵皮下持續(xù)輸注微量胰島素更為穩(wěn)妥。這樣利于急救患者的血糖穩(wěn)定，避免血糖的大幅度波動引起的體內應激！請商榷?。?！ 2 型糖尿病是一種主要由于胰島素抵抗伴隨相對胰島素不足，或胰島素分泌缺陷伴有或不伴有胰島素抵抗而導致慢性高血糖的代謝疾病，占糖尿病總數(shù)的90％～95％。它的基本治療包括糖尿病教育、飲食控制、適度的體力鍛煉及藥物治療。近幾年，藥物治療出現(xiàn)了許多新型藥物，下面就2型糖尿病的藥物治療做一點概述。 1 磺脲類藥物 磺脲類藥物是2型糖尿病的主要口服降糖藥物，它是通過與β-細胞表面特異受體的相互作用，刺激胰島素分泌，當細胞外液中葡萄糖濃度上升時，胰島β-細胞內ATP／ADP比值上升，細胞膜上K 通道關閉，細胞膜去極化，Ca 通道開放，Ca 內流并啟動胰島素β-細胞釋放胰島素?；请孱愃幬锖鸵葝uβ—細胞膜上磺脲類藥物受體特異性結合，而磺脲類藥物受體本身或其中一部分就是K-內流通道，從而使胰島素(內源性)以“電脈沖”方式釋放到細胞外，產生降血糖的藥理效應，可使60％一70％的病人得到較好的控制血糖，使糖化血紅蛋白(HbA1c)水平降低1％～2％，空腹血糖較高及重度肥胖癥患者療效不佳。第一代磺脲類藥物主要有甲磺丁脲、氯磺丙脲等，而后者作用時間長和低血糖風險大已少用；第二代磺脲類藥物主要有格列本脲、格列吡嗪、格列齊特、格列喹酮等，作用優(yōu)于第一代。格列本脲較易發(fā)生低血糖反應，對于年齡較大(>60歲)和腎損害的患者應避免使用，格列吡嗪緩釋劑服藥次數(shù)少，不經腎臟排泄，對輕度腎損害較佳，順應性亦佳。使用此類藥物應先從小劑量開始，餐前30分鐘服用，低血糖是此類藥物的主要不良反應，在使用中應注意防止發(fā)生。 2 雙胍類藥物 二甲雙胍類藥物能改善胰島素的敏感性，能減少肝糖的輸出，增強周圍葡萄糖的攝取，增強腸道對葡萄糖的利用，減少脂肪酸氧化和增加葡萄糖轉運載體的數(shù)量，不刺激內源胰島素分泌，單獨使用不引起低血糖，不僅可降低空腹血糖及糖化血紅蛋白，還可使HbA1c進一步降低，對肥胖患者，可做為一線藥物，并能降低體重，與磺脲類藥物分用，可明顯改善血糖控制和代謝異常，并能降低2型糖尿病患者的胰島素用量。主要不良反應為惡心、腹脹、腹瀉、口腔金屬味等，隨餐眼藥，劑量可逐漸加大至500～1500mg／d，經腎排泄，對腎功能衰竭(血清肌酐值高于15 mg／1)，引起腎功能損害的疾病(脫水、嚴重感染和嚴重缺氧)；心、肝功能衰竭、酒精中毒、糖尿病酮癥酸中毒、昏迷前期等均禁用。 糖尿病酮癥酸中毒(ＤＫＡ)是糖尿病常見的并發(fā)癥。用小劑量胰島素持續(xù)靜滴治療ＤＫＡ以來,國內亦多采用此法。ＤＫＡ治療得當很少死亡,原有疾病、并發(fā)癥或治療失誤是ＤＫＡ的主要致死原因。為減少死亡率,臨床在搶救ＤＫＡ中,應注意以下幾個方面: 1 積極補液 遵循“先快后慢。先鹽后糖“的原則。 除非血鈉>155ｍｍｏｌ/Ｌ,血滲>330ｍｍｏｌ/Ｌ,否則不給半滲液,當血糖<13 9ｍｍｏｌ/Ｌ,開始輸入5%葡萄糖或ＧＮＳ,對于血壓明顯降低,甚至測不出的休克病例,有時除給一般補液外尚須給血漿等膠體擴容液。 輸液是搶救ＤＫＡ首要而極其關鍵的措施。據(jù)估計較重癥病人約失水5～6Ｌ。補液量及速度視失水及病人心血管功能狀態(tài)而定。如較重病人,入院初1/2～1ｈ內可快速靜滴1Ｌ,以后每1～2ｈ再補1Ｌ,逐漸減慢至每8ｈ補1Ｌ,視末梢循環(huán)、血壓、尿量、神志及心血管情況而定。一般第一日補液量約3000～8000ｍｌ,多數(shù)約3000～5000ｍｌ已能糾正脫水。量非常重要。臨床上單純靜脈補液存在有以下缺點:①對老年ＤＫＡ患者,本身心腎功能較差,不適于大量補液。②大量輸入低滲溶液可使血漿滲透壓下降過快,易引起腦水腫,溶血和延遲休克地糾正。③大量輸入生理鹽水(含鈉154ｍｍｏｌ/Ｌ)可導致血鈉明顯升高,不利于高鈉、高氯血癥的糾正。通過胃腸補液為主,配合靜脈補液,可減少靜脈補液量,避免靜脈補液不當引起的危險,降低病死率;且ＤＫＡ昏迷患者清醒快,酮體消失快而不易反復。胃腸道補液有以下優(yōu)點:①胃腸道內迅速補充低滲液,減少對交感神經的刺激及對呼吸和循環(huán)的影響,避免了腦水腫,肺水腫和溶血等并發(fā)癥的發(fā)生。②胃腸內補液,可減輕心臟負荷。③通過鼻飼管予營養(yǎng)及電解質,對昏迷者很適用,且符合生理學規(guī)律,維持胃腸道內細菌平衡和胃腸道免疫的覺醒狀態(tài),促進肝臟和腸道粘膜相關細胞分泌免疫球蛋白,可有效防止腸道菌群失調而造成腸源性敗血癥和小腸絨毛萎縮。④ＤＫＡ丟失的體液成分,一半來自于細胞內液,靜脈應用生理鹽水不能提供補充細胞內液需要的游離水,而胃腸道補液的白開水可提供游離水以糾正細胞內脫水。 2 適量補堿 遵循“寧酸勿堿“的原則。 ＤＫＡ基礎是酮酸生成過多,有所積聚,非ＨＣＯ3-損失過多,故必須采用胰島素抑制酮體生成,促進酮酸氧化,且酮體氧化后產生ＨＣＯ3-而酸中毒自行糾正。強調除非ｐＨ<7. 1否則不必采用ＮａＨＣＯ3治療。如ｐＨ<7 1,可給ＮａＨＣＯ350ｍｍｏｌ/Ｌ(4.2ｇ)、ＫＣＬ13ｍｍｏｌ/Ｌ(1ｇ)于30分鐘內滴完;如ｐＨ<7 0則ＮａＨＣＯ3可加至100ｍｍｏｌ/Ｌ(8.4ｇ)、ＫＣ126ｍｍｏｌ/Ｌ(2ｇ)于45分鐘內滴完。此后隔30分鐘再測ｐＨ及ＨＣＯ3-,直至ｐＨ>7 1。如果過多過快補充碳酸氫鈉,可使患者ｐＨ上升,而腦脊液尚為酸性,引起腦細胞酸中毒,加重昏迷,同時回升的ｐＨ和保持低濃度2 3—ＤＰＧ,二者加強Ｈｂ和Ｏ2親和力,不利于氧釋放,有誘發(fā)和加重腦水腫的危險。 3 積極補鉀 遵循“見尿補鉀“的原則。 ＤＫＡ由于酸中毒時鉀從細胞內移出,約下降0 1ｐＨ值,血鉀將上升0 6ｍｍｏｌ/Ｌ,故酸中毒時,正常血鉀并不代表鉀代謝正常,而實際上仍有失鉀,一般本癥病例約每千克體重失鉀從3～10ｍｍｏｌ/Ｌ,故血鉀正常者仍須補鉀。如血鉀低于3 5ｍｍｏｌ/Ｌ,則大大失鉀,宜積極補鉀。除非血鉀>5 5ｍｍｏｌ/Ｌ且有少尿或尿閉,腎功不全征象,暫行嚴密觀察,視機考慮補鉀,否則開始輸液即應補鉀。當血鉀正常,大致每小時可給1ｇ(ＫＣＬ),由于ＲＩ靜滴時,血鉀常隨糖進入細胞內,又由于尿路排鉀增加,約每小時2 4ｕＲＩ,可使血鉀下降0 5ｍｍｏｌ/Ｌ,給10ｕＲＩ靜滴,血鉀將下降1ｍｍｏｌ/Ｌ,第一日初治階段,如腎功良好者尿中排鉀將達50～200ｍｍｏｌ/Ｌ,尤其是給ＮａＨＣＯ3時失鉀較多,可有70%補充鉀從尿中排出。故第一日補鉀量可從100～200ｍｍｏｌ/Ｌ,如血鉀<3ｍｍｏｌ/Ｌ時,甚至可開始補給每小時26～39ｍｍｏｌ/Ｌ,以后隨訪心電圖嚴密監(jiān)察并測血鉀。當血鉀恢復正常水平后遞減靜滴濃度,因鉀進入細胞內較慢,補鉀至少5～7日方能糾正失鉀。臨床上常在ＲＩ、ＧＳ、ＮＳ治療開始6～16ｈ后發(fā)生嚴重低鉀血癥,甚至產生嚴重心率失常,有時威脅生命。 4 及早皮下注射胰島素 遵循“小劑量，勤調整“的原則。 當ｐＨ接近正常,脫水基本糾正,病人能進食時,應及早皮下注射胰島素,由于靜滴胰島素作用持續(xù)時間短暫,一旦停止靜脈補充胰島素后,尤其是脆性糖尿病患者很易再度因胰島素暫時中斷,而致臨床上反復出現(xiàn)嚴重ＤＫＡ,使搶救增加難度。 5 積極處理原發(fā)病和誘發(fā)病 感染:臨床上往往由于嚴重的感染(尤其是化膿性感染)未得到及時控制,而造成酮癥難以糾正,血糖持續(xù)不降。排除繼發(fā)性糖尿病:如垂體瘤等往往造成酮癥難以消除。 一例高滲性非酮癥高血糖性昏迷的非常規(guī)處理： 老年男性，冠心病、帕金森、重癥肺炎入ICU6個多月，無糖尿病及血糖異常史。近日精神欠佳，昏迷、無尿1日，補液4000ml，中心靜脈壓不低，仍無尿，動脈氧分壓正常，查血糖69mmol/l，靜推胰島素12u后，胰島素6u/h*30min泵入，快速血糖儀復測無結果，稀釋一倍后為29mmol/l，胰島素改30u/h*30min，靜脈血稀釋一倍復測血糖28mmol/l，改胰島素60u/h后，血液稀釋一倍復測血糖如此反復4h后血糖終于不需稀釋即測出血糖為26mmol/l。乖乖，我以前不知道胰島素還可以這樣用。 desertofwolf wrote: 關于糖尿病高滲綜合癥談談我的一點看法： 我是83年畢業(yè)的，當年根據(jù)書上寫的，一是用大劑量的RI，要求速降血糖，結果病人入院時沒有昏迷，由于血糖降得過快，反而出現(xiàn)昏迷，增加死亡率；二是大量輸液，提倡用低滲液，結果出現(xiàn)溶血、昏迷及腎功能衰竭，死亡率極高；當年自已想了一個問題，入院時病人沒有完全昏迷，治療后反而加重，如果是慢慢降血糖，只要生命體征尚可，有什么不可以??？結果療效特好，因為這一思維方式改變我治療的模式，也不用低滲液，因為相對于高滲來說，等滲液已是低滲了，只要大量輸?shù)葷B液，病人的血滲總是從高滲向等滲發(fā)展，不會波動太大，結果療效也是同樣的好，從此后在我治療的高滲綜合征沒有一例死亡的，不知這一點對大家有沒有參考？這里還要提一下，高年患者有時候輸液太多太快不利，特別是有心功能不全患，液體從消化道進特好，上周我們剛治療一例血鈉大于180mmol/L患者，血糖控制后就用糖加RI慢慢輸，叫病人大量喝白開水，100~150ml/h，結果療效非常好，病人非常平穩(wěn)慢慢向好的方向發(fā)展，直至出院，我是一個呼吸科大夫可能有不妥之處，請指教！如果口服白開水是一個好方法應該寫到教材上（目前本科教材上還沒有寫上），希內分泌的專家提議一下可以嗎？ 口服白開水是一個好方法,我認為。畢竟機體有自己的調整辦法。好的辦法不是以前的老辦法，是在老辦法上面想出來的更實用的辦法。 理論的發(fā)展總是有個時間的規(guī)律的，就像現(xiàn)在的知識5年就更新一次一樣，舊的知識只有在實踐和科學的發(fā)展中才能發(fā)現(xiàn)弊病。正如zongip說的一樣，以前的大劑量胰島素和補低滲液的做法已經被約來越多的臨床實踐證實是不 科學的，已經被小劑量胰島素和等滲液所取代。 關于口服白開水的做法，在臨床上亦是十分實用，尤其對于老年，心、腎功能不好的患者在無法監(jiān)測中心靜脈壓的時候尤其實用。 至于教科書上為什么沒有寫，這里有很多原因，其一：書的作者署名雖然是某某知名教授，但真正的作者非?？赡苁撬牡茏樱湮恼聛碓?，又很可能是國內伸手可及的著作。其二：每個人都有每個人的用藥習慣，就像南、北方的用藥習慣差距一樣。其三：隨著科技的發(fā)展，我們正在丟掉一些傳統(tǒng)的臨床基本技能及勤勞的精神。原因很簡單：太麻煩，護士不愿意接受。我在的醫(yī)院就是這樣，如果你下了個醫(yī)囑是操作性的，護士會給你一個很大的白眼。畢竟患者在這里是弱勢群體。其四：專家之間對于學術的爭議也是非常激烈的，我曾經遇到一個醫(yī)院的院長，對于五版教科書的編委嗤之以鼻，他曾經明確告訴我，胰島素的分泌時相是三個峰，而非兩個。 多搜集，多整理，與國際接軌才是提高的手段。 1補液體:輸液品種 D5NACL0.45 輸液量=(鈉的實測值-正常值)乘于體重再乘4就可以了,M=4,F=3,嬰兒=5,和NACL0.45克,還有胰島素,電解質的平衡,我是新手,大家多多幫助. DKA補堿，真的要慎重，過早過多地補堿，有許多不利的影響：腦脊液PH反常降低，血PH驟升使Hb氧合力上升，而RBc2、3-DPG升高和GHb下降慢，故加重組織缺氧，易誘發(fā)腦水腫，甚至再次昏迷。 通過以上的學習我真的了解拉很多。口服補充白開水/插胃管對高滲性的病人開通了另一條道路。另外CSII的使用我覺的應該推廣。 tianfubo兄 酮癥酸中毒補液用0.45%的低滲鹽水嗎？沒有必要吧。我覺得用生理鹽水即可。如果病人合并高滲，也應該口服飲水，這比輸?shù)蜐B鹽水安全得多。 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 我的一點意見:可用0.6%的低滲鹽水 大家的意見真好，我是 一名剛剛參加工作的醫(yī)師，還得多性向前輩們學習。我記得老師告訴我們糖尿病病人的飲食方面也應該非常重視 1.不吃稀飯，因為易于吸收，血糖易上升，而胰島素的分泌過慢。 2、湯、糖、躺、燙必須少。 今天才看到這個帖子，有些話如鯁在喉，不吐不快。 1．關于插胃管灌白開水：不知從哪里開始流行，竟有那么多人支持。這是很危險的。 病情輕者，意識清楚者，治療相對容易，喝白開水治療不失為一個好的主張，無可厚非。 但既然需插胃管，那說明病人病情重，已昏迷，這時胃腸道蠕動減慢，吸收大大減少，甚至往往存在胃腸道液體大量潴留，這時主張插胃管，是要作胃腸減壓，而不是再灌水，此時出現(xiàn)嘔吐，窒息者并非少見。慎之矣?。。?br> 其實這時靜脈補液，既快速又確切，是最好的途徑，甚至應該講是唯一的途徑。 2．這時使用CSII：不知從何時起，由于經濟利益等因素驅動，胰島素泵竟到處安。這時用一般的微注泵從靜脈路給，是最好、最確切的辦法，為什么要改用從皮下給，一則開始吸收慢、二則吸收不確切（如皮膚循環(huán)不好則更甚）、三則昂貴。 3．補液要么補生理鹽水，要么補半滲（0.45%），其實補介于兩者之間的液體不更好么。既有效，又安全。 4．pH值低于7.0才補堿。 這首先要弄清楚為什么DKA時不主張積極補堿。不是因為酮體引起的酸中毒沒有害處，而是因為：DKA不補堿，經其他治療后，酮體會慢慢減少：A.來路被胰島素阻斷，因此正確治療后酮體只會少不會增多；B.去路增加：大量補液促進排出、同時稀釋，胰島素可促進其利用。所以酮體就會慢慢減少。而其他酸中毒有這個可能嗎？明白了這個道理，很重要。書上都不告訴我們。 所以，DKA時決定要不要補堿，不僅要看pH值等，更重要的要看酸的來路是否完全被阻斷，去路是否通暢，如果病人已經并發(fā)急性腎衰（無法排出）或休克（乳酸產生增多），這時就得積極補堿，千萬不要硬摳pH值。 5．經常有下級醫(yī)生問：書上說，當血糖低于250mg/dl時，應該用5%葡萄糖，然后加抵消量的胰島素。那么既然是用葡萄糖加抵消量的胰島素，那我還不如都不用，就掛鹽水。這就牽扯到用藥目的的問題。用葡萄糖的目的是什么？ 用胰島素的目的是什么？ 其實問題很簡單：A.首先是你必須用胰島素，用胰島素的目的是阻斷酮體的生成，因此必須用到酮體消失為止（不管是靜滴還是肌注等），而胰島素的用量并不取決于葡萄糖，而是看它能否抑制住酮體，所以剛開始時存在胰島素抵抗，用量要大（0.1U/kg/h)，隨著補液等治療后拮抗胰島素的激素被稀釋等原因，胰島素敏感性逐漸恢復，這時胰島素用量可以減少（比如減到2-3U/h）。 B.而這時用葡萄糖的目的則是：預防較大量的胰島素引起的低血糖。為了阻斷酮體生成，胰島素又不得不用較大量，而較大量的胰島素又會引起低血糖，所以靜滴葡萄糖來預防低血糖。因此是用5%還是10%，速度等要看血糖值，根據(jù)血糖去調整。而不是相反。 比如一個DKA病人經治療后血糖已降至12mmol/L，這時你開了一瓶5%的葡萄糖加8U的胰島素去滴，如果你滴了8小時，那么他的酮癥就會反復。 現(xiàn)在臨床上流行的所謂“胰島素血糖比例”、“抵消量”這些概念很有害。 6．其實不管是糖尿病酮癥酸中毒還是糖尿病非酮癥高滲性昏迷，他們都是一種特殊的高滲性脫水而已。最重要的是補液。 我的看法和zongip的相同，我操作過一個患者，高血壓180/100mmHg,空腹血糖41mmol/l，等滲補液，NS/GS，GS加等量胰島素，第一天補了5000ml，血糖15mmol/l.三天后才把血糖降到8.9mmol/l，病人一般情況都好，血壓也不難降。 |
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