來(lái)源：醫(yī)學(xué)界心血管頻道

高血壓是導(dǎo)致心、腦血管病發(fā)生與死亡的最常見(jiàn)又可控制的重要危險(xiǎn)因素。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外新公布的一些高血壓治療指南強(qiáng)調(diào)，血壓控制達(dá)標(biāo)并長(zhǎng)期維持在目標(biāo)水平以下是心腦血管獲益的根本，是降壓治療的基本策略，充分體現(xiàn)了降壓達(dá)標(biāo)的重要性。

臨床治療中，優(yōu)選基礎(chǔ)用藥和聯(lián)合用藥方案是最大獲益的重要保證。研究證實(shí)，以血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）為基礎(chǔ)的治療是降壓達(dá)標(biāo)的優(yōu)化選擇。

ARB是降壓達(dá)標(biāo)的基礎(chǔ)保障

在臨床實(shí)踐中，75%以上高血壓患者需要2種或2種以上不同降壓機(jī)制的藥物聯(lián)合治療，才能使血壓控制達(dá)標(biāo)。真實(shí)世界臨床數(shù)據(jù)顯示，以ARB為基礎(chǔ)的聯(lián)合治療方案，要比其他聯(lián)合治療方案具有更高的血壓控制達(dá)標(biāo)率和更高的長(zhǎng)期治療持續(xù)性（圖1）。在我國(guó)2010年高血壓防治指南、歐洲2013年ESH/ESC高血壓指南和美國(guó)2014年JNC8指南中，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)均被列為高血壓治療的首選藥物或聯(lián)合治療基礎(chǔ)藥物。

圖1 ARB vs 非ARB治療方案的降壓療效

真實(shí)世界臨床數(shù)據(jù)顯示，ARB與氫氯噻嗪（HCTZ）聯(lián)合或者ARB與鈣拮抗劑（CCB）聯(lián)合，要比其他聯(lián)合治療方案具有更高的血壓控制達(dá)標(biāo)率和更高的長(zhǎng)期治療持續(xù)性。此外，BP-CRUSH研究顯示，應(yīng)用三種降壓藥物（奧美沙坦OLM/氨氯地平AML/氫氯噻嗪HCTZ）聯(lián)合治療的大部分患者（＞85%）可降壓達(dá)標(biāo)；APEX研究亦證實(shí)，高血壓合并糖尿病患者應(yīng)用OLM/AML/HCTZ三聯(lián)降壓達(dá)標(biāo)率可達(dá)80%。可以看出，以ARB為基礎(chǔ)的聯(lián)合降壓治療的優(yōu)勢(shì)非常明顯。

基礎(chǔ)和臨床研究證實(shí)，ARB可以顯著改善心血管事件發(fā)生率（圖2）。ARB具有靶器官保護(hù)作用，可防止或逆轉(zhuǎn)高血壓患者心血管及腎臟等損害，實(shí)現(xiàn)“器官保護(hù)性作用的降壓治療”。正如在高血壓指南中指出的，對(duì)于充血性心力衰竭、心肌梗死后、慢性腎?。o(wú)論是否伴糖尿病）、蛋白尿/微量白蛋白尿、左心室肥厚、心房顫動(dòng)、代謝綜合征等患者，ARB都被優(yōu)先推薦為首選治療藥物。

圖2 ARB可以顯著改善心血管事件發(fā)生率

新型ARB優(yōu)勢(shì)在哪？

ARB類藥物，通過(guò)咪唑環(huán)和咪唑環(huán)上的羥基和羧基，以離子鍵形式與AT1受體相結(jié)合。不同的ARB具有不同的分子結(jié)構(gòu)。奧美沙坦的分子結(jié)構(gòu)有4個(gè)結(jié)合位點(diǎn)，與AT1受體的結(jié)合最為緊密牢固，受體結(jié)合力最強(qiáng)。而且，奧美沙坦與AT1受體結(jié)合后，改變了AT1受體的空間構(gòu)型，實(shí)現(xiàn)AT1受體零激活，即同時(shí)抑制AT1受體的化學(xué)和機(jī)械牽張激活。這一優(yōu)勢(shì)在薈萃分析中得到證實(shí)，一項(xiàng)ARB動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)的研究中，OLM降壓幅度超越其他所有ARB，各藥物之間比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，與劑量無(wú)關(guān)。（圖3）

圖3 各種ARB 24h平均降壓幅度對(duì)比

總之，奧美沙坦是新型強(qiáng)效ARB，在藥理上，與AT1受體具有最強(qiáng)的結(jié)合力。在臨床上，具有更強(qiáng)的降壓效應(yīng)、靶器官保護(hù)和更大的心血管獲益作用。奧美沙坦的強(qiáng)效作用特點(diǎn)已使它成為目前降壓治療的新選擇和優(yōu)化聯(lián)合治療方案的基本元素。