研究人員進一步讓基因突變小鼠的海馬神經元產生一種對光敏感的蛋白，因為這一部分具有編碼短時記憶的功能。然后再將這些小鼠放進盒子，對其進行光照以促使修改后的神經元得到激活，這將使小鼠回憶起曾被電擊過。但第二天，這些小鼠又忘了對這個盒子的恐懼。接下來，科學家們閃動光源，模擬小鼠自然重復存取記憶的過程。這加強了海馬體與內嗅皮層之間的聯系，而這一聯系就是長期記憶儲存。有了長期記憶，即使關閉了光源，小鼠也能記起對盒子的恐懼。

研究小鼠失憶的科學家們設計了一些神經細胞進行試驗。經過仔細分析，發(fā)現脈沖刺激可以為海馬體和內嗅皮質創(chuàng)造了更多的連接，這些連接會隨著AD病情的惡化而減弱最終消失。研究人員預計，當疾病發(fā)展到任何治療都不起作用的階段，這一方法對于小鼠僅能起效幾個月，對于人類也只有兩到三年。

動物研究結果顯示，AD影響大腦的方式契合人類患者的癥狀。由于某些未知的原因，AD特別容易影響海馬體，這就是為什么AD患者最先忘記最近的記憶，比如他把車停在哪兒。隨著病情的惡化，大腦的其他部分隨之受到破壞，將導致患者忘記更早的記憶，比如家庭成員的名字。