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替格瑞洛與硫酸氫氯吡格雷片有什么區(qū)別？ 氯吡格雷與替格瑞洛均為臨床上常用的抗血小板藥物，兩者均在防治心、腦血管動脈粥樣硬化性血栓的形成具有舉足輕重的作用。 氯吡格雷是前體藥物，本身不具備抗血小板活性，其進(jìn)入體內(nèi)經(jīng)肝臟細(xì)胞色素P450酶系統(tǒng)介導(dǎo)生物轉(zhuǎn)化為有活性的代謝產(chǎn)物，該活性代謝產(chǎn)物不可逆地與血小板二磷酸腺苷受體P2Y12結(jié)合，從而抑制纖維蛋白原受體GPⅡb/Ⅲa的活化，進(jìn)而抑制血小板的聚集。目前，氯吡格雷相對于替格瑞洛來說仍然為臨床上較后者常用的ADP受體抑制劑，因氯吡格雷的氧化過程需要CYP2C19的參與，一些研究表明有3%—5%的白種人和15%—20%的亞洲人體內(nèi)CPY2C19的活性較低，這些人群不能有效活化氯吡格雷，從而降低療效，這種現(xiàn)象稱為“氯吡格雷抵抗”。鑒于此現(xiàn)象，有許多條件較好的醫(yī)院已開展了相關(guān)的藥物基因組學(xué)的檢測。 替格瑞洛是一種新型的非噻吩吡啶類ADP受體拮抗劑，是第一代環(huán)戊基三唑嘧啶類口服活性抗血小板藥物。其作用于血小板表面的P2Y12受體，抑制ADP介導(dǎo)的血小板活化和聚集，屬于腺苷三磷酸衍生物。替格瑞洛與氯吡格雷最大的不同點(diǎn)在于前者與P2Y12受體結(jié)合僅形成不穩(wěn)定的氫鍵，是可逆的，且對血小板表面其他的P2受體無明顯的親和力，停藥后血小板的功能也恢復(fù)得較快，因此安全性略高于氯吡格雷。因為，替格瑞洛主要經(jīng)CYP3A4代謝，少部分由CYP3A5代謝，其不受CYP2C19基因多態(tài)性影響。對于有氯吡格雷抵抗的患者來說，使用替格瑞洛同樣可以達(dá)到抗血小板的效果。 氯吡格雷與替格瑞洛均可以用于慢性穩(wěn)定性心絞痛、急性冠狀動脈綜合征（ACS）、冠狀動脈血運(yùn)重建術(shù)后抗血小板的治療。替格瑞洛在腸道內(nèi)吸收迅速，生物利用度為36%，血漿濃度達(dá)峰時間在1.5—3h，半衰期約為12h，口服劑量一般為180mg負(fù)荷劑量，90mg每天兩次維持。而單劑量口服75mg氯吡格雷后，其半衰期為6小時，活性代謝產(chǎn)物的半衰期約為30分鐘。單次和重復(fù)給藥后，循環(huán)中主要代謝產(chǎn)物（無活性）的消除半衰期為8小時。氯吡格雷的口服劑量一般為300mg負(fù)荷劑量，75mg每天一次維持。 |
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