上海交通大學(xué)附屬六院南院 上海市奉賢區(qū)中心醫(yī)院 喬增勇 隨著對(duì)急性心肌梗死診治的逐步規(guī)范化,心肌梗死后心臟破裂((cardiac ruptuer,CR)的發(fā)生率呈明顯下降趨勢(shì)。但因其發(fā)生突然、病情兇險(xiǎn),病死率高,易造成醫(yī)患糾紛,因此,心臟破裂的早期臨床識(shí)別日益顯得重要。
發(fā)生機(jī)制: 心肌梗死后心臟破裂的確切機(jī)制尚不明確??赡軝C(jī)制主要有①梗死區(qū)心肌細(xì)胞凋亡與心肌細(xì)胞壞死:②炎癥損傷:③梗死區(qū)膠原降解,拉伸強(qiáng)度下降④再灌注損傷:⑤應(yīng)力下降:⑥基因易感性 危險(xiǎn)因素:ST段抬高、ST段偏移、女性、卒中史、初始心肌標(biāo)志物陽性、高齡、心率快、收縮壓降低,延遲溶栓治療;此外,PCI術(shù)后梗死相關(guān)血管的血流慢和局部組織微血管的灌注差,是ST段抬高型心肌梗死患者心臟破裂的重要危險(xiǎn)因素。 臨床分型:傳統(tǒng)的Becker分型,主要按照破裂發(fā)生的特征將其分為:Ⅰ型即縫隙樣破裂(常發(fā)生于心肌梗死24h內(nèi),由乳頭肌基底部或游離壁與室間隔交界處內(nèi)膜撕裂導(dǎo)致);Ⅱ型即侵蝕性破裂(常發(fā)生于心肌梗死24h后,梗死部位心肌常受到侵蝕后,由慢性撕裂導(dǎo)致);Ⅲ型即室壁瘤破裂(常發(fā)生于心肌梗死后3至10d間,由室壁瘤過度擴(kuò)張導(dǎo)致)另外,按照破裂發(fā)病緩急和結(jié)局分為:急性破裂(多為突發(fā)的、致命的、不可逆轉(zhuǎn)的心臟破裂),亞急性破裂(多為不完全撕裂導(dǎo)致的血液緩慢進(jìn)入心包腔),慢性破裂(多為輕微的小破裂口,被血凝塊或心包組織堵閉,最后形成假性室壁瘤)。此外,按照破裂發(fā)生部位可大致分為心臟游離壁破裂、室間隔破裂和乳頭肌斷裂等。 臨床先兆:心臟破裂常見于急性心肌梗死發(fā)病后1周內(nèi),尤以24h內(nèi)和第3至5天最為多見。心臟破裂發(fā)病前有提示意義的前驅(qū)癥狀,但并無特異性。 對(duì)下列癥狀者要積極排查心臟破裂可能、加強(qiáng)與家屬溝通。 (1 ) :反復(fù)胸痛、惡心嘔吐、煩躁不安、暈厥、低血壓或血壓驟降; (2):心梗后急性期出現(xiàn)的體位性胸膜炎性胸疼伴惡心嘔吐等; (3):已經(jīng)趨于穩(wěn)定AMI患者再次發(fā)生胸疼等癥狀,伴ST再抬高或新出現(xiàn)的傳導(dǎo)阻滯尤其室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。 臨床診斷:根據(jù)患者發(fā)生心臟破裂位置的不同,患者在心臟發(fā)生破裂后,通常有不同的表現(xiàn)。心臟游離壁破裂的患者會(huì)迅速出現(xiàn)意識(shí)喪失、呼吸驟停、呈休克狀態(tài),直至循環(huán)衰竭及死亡;室間隔破裂的患者會(huì)出現(xiàn)突發(fā)的血壓下降,伴有急性右心衰竭、急性左心衰竭癥狀;乳頭肌斷裂的患者會(huì)出現(xiàn)二尖瓣返流,重者表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的急性左心衰竭。 患者在發(fā)生心臟破裂后,通常的發(fā)病征象主要有頸靜脈怒張和奇脈等心包填塞癥狀、超聲心動(dòng)圖顯示心包積液和造影檢查顯示造影劑漏入心包腔等,聽診心音消失,脈搏血壓消失;急診床旁超聲心動(dòng)圖在心臟破裂早期排查和診斷中發(fā)揮重要作用。心電圖檢查對(duì)于心臟破裂起到一定的輔助檢查作用,典型表現(xiàn)是電機(jī)械分離。 預(yù)防:對(duì)存在多項(xiàng)危險(xiǎn)因素的中高?;颊邞?yīng)加強(qiáng)護(hù)理, 保持情緒穩(wěn)定、避免用力。,早期有效地進(jìn)行再灌注治療,早期服用β受體阻滯劑。慎用洋地黃等正性肌力藥物,對(duì)出現(xiàn)心臟破裂臨床先兆和可疑臨床征象的患者均應(yīng)該及時(shí)行急診床旁超聲心動(dòng)圖檢查 治療:心臟破裂仍然是臨床治療的一大挑戰(zhàn)。對(duì)于亞急性心臟破裂患者,進(jìn)行心包穿刺減壓、補(bǔ)充血容量等對(duì)癥治療以及急診外科心臟裂口修補(bǔ)等對(duì)因治療。通常情況下,心臟游離壁破裂患者病情急劇惡化,病死率高且手術(shù)治療預(yù)后差,無論是內(nèi)科介入還是外科診療方式都有待改進(jìn)和創(chuàng)新。 OCC2016現(xiàn)場(chǎng)花絮 |
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