高連波,教授、主任醫(yī)師、碩士研究生導師?,F(xiàn)任中國醫(yī)科大學附屬第四醫(yī)院神經內科主任,神經內科教研室主任,腦血管病治療中心主任。中國卒中學會理事、中國卒中學會腦血流與代謝分會副主任委員、中國卒中學會神經介入分會常務委員、中華預防醫(yī)學會卒中管理與控制專業(yè)委員會常務委員、中華醫(yī)學會神經病學分會神經介入協(xié)作組委員、中國醫(yī)師學會神經病學分會神經介入專業(yè)委員會委員、遼寧省神經病學分會常務委員、沈陽市神經病學分會副主任委員、遼寧省抗癲癇病學會常務理事、遼寧省醫(yī)療事故技術鑒定專家組委員。 患者信息:男性,77歲 主訴:反復頭暈、走路不穩(wěn)3月加重3天 現(xiàn)病史:患者以“反復頭暈、走路不穩(wěn)3月加重3天”入院。活動后明顯,走路左右搖晃,不能走直線,站立不穩(wěn),病程中偶爾心前區(qū)不適。 既往史:高血壓病史20年,血壓最高170/80mmHg;冠心病,陳舊性心肌梗塞病史;頸椎病病史3年;喉癌21年,放療后未后遺癥。 個人史:無煙酒嗜好。 入院查體:BP:160/80mmHg(雙側對稱),HR:64次/分。心律齊,雙側頸動脈及鎖骨上窩未聞及血管雜音。神經系統(tǒng)查體未見陽性體征。NIHSS評分:0分 輔助檢查: 頭CT:左側腦室旁可見一點片狀低密度灶,界限清晰。 心電圖:竇性心律,左室高電壓,T波低平。 化驗檢查:血常規(guī)、肝腎功、心肌酶、凝血四項、血鉀、即時血糖、血同型半胱氨酸正常,LDL:4.83mmol/L。 患者入院第2日欲行頭MRI檢查前突然出現(xiàn)意識不清,躁動。 當時查體:BP:160/90mmHg,HR:104次/分; 神經系統(tǒng)查體:神志恍惚,躁動,問話及查體不合作,雙瞳孔等大正圓,直徑3.0毫米,光反應遲鈍,眼位居中,右鼻唇溝淺,左肢見自主活動,右肢自主活動少,右肢肌張力增高,雙側Babinski征(+)。 GCS評分6分 NIHSS評分29分 立即行頭DWI示:左大腦中動脈供血區(qū)皮層高信號。 ▼左大腦中動脈供血區(qū)皮層高信號 定位診斷:頸內動脈系統(tǒng)(左側) 定性診斷:缺血性卒中—急性腦梗塞 病因分型:顱內外大動脈粥樣硬化性 發(fā)病機制:動脈到動脈栓塞和低灌注/栓子清除障礙—混合型 高血壓病2級(極高危) 冠心病 陳舊性心肌梗死 脂代謝異常 高低密度脂蛋白血癥 患者起病急驟、病情進展迅速,結合影像學檢查,考慮急性血管閉塞,大血管病變可能性大,臨床癥狀和體征與急性梗塞部位影像學不匹配,尚存在可挽救的腦組織,即缺血半暗帶;無急診血管再通禁忌癥,立即行急診腦血管造影術明確血管情況,必要時行動脈內溶栓術或急診支架成形術。 術中評估后,予以局麻下行急診左頸內動脈重度狹窄支架成形術。 ▼DSA資料 術后復查頭CT:未見顱內出血。 術后查體:血壓126/66mmHg,心率78次/分,神志清,不完全混合性失語,可配合簡單指令動作,雙瞳孔等大正圓,直徑3.0毫米,光反應靈敏,右鼻唇溝淺,左肢見自主活動,右上肢肌力3級,右下肢制動中。GCS評分13分,NIHSS評分11分。 支架植入術后1日復查DSA示:左頸內動脈起始部支架術后,殘余狹窄20-30%,左椎動脈及右頸內動脈閉塞。 ▼DSA資料
▼DSA資料 術后第2日查體:BP:132/62mmHg,HR: 71次/分,神清,語明,反應略遲鈍,查體合作;雙瞳孔等大正圓,直徑3.0毫米,光反應靈敏,右鼻唇溝淺,左側肢體肌力5級,右上肢肌力5-級,右下肢肌力4-級,肌張力正常,Babinski(L+ R+)。GCS評分15分,NIHSS評分2分。 抗血小板聚集:阿司匹林100毫克 日一次口服;氯吡格雷75毫克 日一次口服;1個月后改為單用氯吡格雷口服。 抗凝:低分子肝素 0.4毫升 每12小時皮下注射,連續(xù)3天 降脂、穩(wěn)定斑塊:阿托伐他汀 40毫克 日一次口服擴容:羥乙基淀粉。 監(jiān)測及調整血壓,預防并發(fā)癥。 ![]() ![]() 患者發(fā)病特點:起病急驟、進展迅速,即刻GCS評分達6分,NIHSS評分29分,頭DWI(即刻,發(fā)病30分鐘,因病情危重頭MRA未完成)僅提示左側大腦中動脈供血區(qū)點狀分水嶺梗死,存在臨床癥狀和體征與急性梗塞部位影像學不匹配,考慮患者存在前循環(huán)、大血管閉塞,該患者NIHSS評分高,同時頸內動脈或大腦中動脈M1段閉塞時靜脈溶栓再通率低,血管內再通治療為最佳手段,故急診行DSA檢查選擇動脈溶栓或支架成形術治療。
DSA示:左頸內動脈C1段急性閉塞,閉塞原因考慮為動脈粥樣硬化狹窄,形成原位閉塞,予以血管內支架成形術治療,結果是成功的,出院時患者GCS評分是15分,NIHSS評分1分。 患者急性頸動脈閉塞行急診支架成形術。從本病例我們看出:1.急性腦卒中時,代償機制完善與否與卒中嚴重程度及預后密切相關。腦缺血發(fā)生時,如代償良好,可使缺血腦組織有更長的可挽救時間窗,從而增加可挽救半暗帶;而代償不足時,缺血區(qū)腦組織可挽救的半暗帶減少,預后不良。該患右頸內動脈及左椎動脈和右椎動脈為早期陳舊閉塞,存在多支血管病變,全腦血流灌注依靠左側頸內動脈,而本次急性起病,病因為左頸內動脈嚴重狹窄導致急性閉塞事件,出現(xiàn)嚴重缺血之臨床表現(xiàn)。2.再通策略的選擇:盡管患者符合rt-PA溶栓指征,但靜脈內溶栓是否有意義,值得考慮。靜脈溶栓對頸動脈閉塞性疾病的再通率不足9%,如閉塞血管存在動脈粥樣硬化性管腔狹窄的基礎,即使經靜脈溶栓獲得血流再通,也會因殘余嚴重狹窄,發(fā)生再通后再閉塞;如閉塞機制并非血栓形成,而為動脈夾層性急性閉塞,溶栓效果不佳。 對于本患,右側頸動脈為慢性閉塞,左側為主要供血血管,本次發(fā)病為左側頸內動脈急性閉塞,導致嚴重缺血;為大血管閉塞(頸內動脈閉塞),而靜脈再通的再通率較低;通過血管內再通治療可進一步提高血管再通率,其方法有:機械取栓、球囊成形、支架成形、動脈接觸溶栓等,本例考慮狹窄基礎上急性閉塞,急診血管支架成形術可能是最佳選擇。 血管內支架成形術的注意事項:1.無充分抗血小板治療時,易導致支架內血栓形成;2.大血管成形術過程中易導致斑塊脫落,需遠端放置保護裝置;3.如果栓塞面積大,或組織耐受差,易導致再通后過度再灌注損傷。 總結:對此類患者,應快速、準確進行臨床評價,才能選擇合適的治療決策。 |
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