血清檢查IGG和IGM的區(qū)別  IgG抗體是抗體中分子量最小的一種，可通過胎盤輸給胎兒，保護了嬰兒最初六個月內(nèi)免受感染。該抗體產(chǎn)生晚，維持時間長，消失慢，濃度高。血中檢測到可作為遠期感染指標。  IgM抗體是抗體中分子量最大的一種，不能通過胎盤輸給胎兒?？贵w產(chǎn)生最早，一經(jīng)感染，快速產(chǎn)生，在感染初期抗感染起作用。但維持時間短，消失快。當IgM消失，IgG才開始上升，血中檢測到可作為近期感染指標。 你結(jié)果只說明曾經(jīng)感染過，無近期感染?？梢殞?。   靈長類動物主要有四種免疫球蛋白IgG、IgM、IgA、和IgE。    所有用于檢測抗原的免疫學方法經(jīng)適當改良后，均可用于抗體的檢測，如IFA、ELISA、RIA、LA......由于抗原方法的敏感性提高和PCR技術(shù)的應(yīng)用，使得HSV抗體在HSV感染個體中的不均一性和不穩(wěn)定性影響了這類指標在臨床診斷中的意義，但作為一種感染有關(guān)指標，在一定的范圍和情況下，仍有必要進行檢測和深入研究.目前HSV特異性抗體的檢測，主要有IgG、IgM和IgA三種.  

  1.IgG抗體:HSV-IgG主要用于HSE診斷中，單份血清中IgG抗體水平表示自然免疫狀況，在我國HSV-IgG陽性率達90%以上，只有在特定部位如CSF中>1∶80、或神經(jīng)鞘內(nèi)HSV-IgG陽性才有提示感染的意義;雙份血清中IgG抗體滴度有4倍以上升提高者、或血/CSF值在20～40∶1，才能診斷HSV近期感染;有些研究者對抗體HSV結(jié)構(gòu)蛋白的特異性抗體進行了探計，結(jié)論不一，還有待進一步研究.IgG抗體在ELISA檢測時可以跟IgM同步出現(xiàn)或稍后幾天.    

2.IgM抗體:HSV-IgM作為HSV感染指標，特別是腦部感染具有一定的臨床積極意義.HSV-IgM出現(xiàn)在臨床癥狀發(fā)作后第3天直到4周，初次感染者100%陽性、再次感染者48%陽性，雖然IgM抗體常作為許多傳染病的早期診斷指標、但在HSV感染中，由于HSV反復(fù)感染均可引起IgM出現(xiàn)，影響了作為初次早期診斷的意義.HSV-IgM在CSF中的檢測結(jié)果仍有爭議，有的結(jié)果發(fā)現(xiàn)成人HSE的CSF中IgM滴度比血清中更高;有的則只有新生兒腦炎CSF中發(fā)現(xiàn)IgM抗體存在，成人腦炎CSF中未發(fā)現(xiàn);但有的在HSE和急性硬化性全腦炎的CSF中未發(fā)現(xiàn)IgM抗體.一般認為IgM抗體不能通過血腦屏障，在CSF中檢測HSV-IgM對HSE具有診斷價值.    3.IgA抗體:HSV-IgA是一種與局部免疫有關(guān)的抗體.SIgA可在HSK初次癥狀出現(xiàn)后第3～5天的淚液中達到高峰;在女性生殖道皰疹病毒感染的血清中，初次感染者以11SHSV-IgA為主，再次感染則以7S為主.單純以ELISA檢測血清中HSV-IgA出現(xiàn)，在初次感染者中陽性率為72.4%，再次感染陽性率為81%，所以從血清中檢測HSV-IgA來確診HSV初次感染

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慢性腎功能衰竭飲食療法

1病理生理

引起慢性腎功能衰竭的病因很多，但其發(fā)病機理和臨床表現(xiàn)卻基本相似，都是由于腎單位的嚴重破壞，當腎小球濾過率下降到＜15%以下時，體內(nèi)出現(xiàn)嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂和代謝廢物的滯留，常有下列代謝紊亂發(fā)生。

（1）鈉和水平衡的紊亂在慢性腎功能衰竭病人，由于腎臟濃縮和黧功能的嚴重障礙而又攝入過多的鈉和水可造成鈉和水的滯留，引起水腫，高血壓甚至充血性心力衰竭，若攝入過少，又易出現(xiàn)低鈉及脫水，故亦不宜過度限制，一般鈉的攝入量以不出現(xiàn)水腫為宜。

（2）鉀代謝的紊亂腎小球濾過率極度降低時，腎小管不能充分排鉀以及攝入過多含鉀藥物或食物（攝入量＞70～90mmol時），代謝性酸中毒，溶血，感染，脫水等都可引起高鉀血癥，如因腎功能衰竭伴有多尿，嘔吐，腹瀉及鉀攝入量不足時又可導(dǎo)致低鉀血癥。

（3）鈣、磷鎂代謝紊亂 腎小球濾過率降低到40～50ml.min-1時，使磷的濾過和排出減少，導(dǎo)致血磷升高，刺激甲狀旁腺素的分泌，使尿磷排泄增加，血磷仍能控制在正常范圍內(nèi)。若腎功能進一步惡化，血磷的升高不能控制，高血磷以及腎實質(zhì)的損害使腎臟合成活性維生素D［1，25（OH）2D3］能力減退，使血鈣濃度下降。

慢性腎功能衰竭病人，由于飲食的限制或繼發(fā)甲狀旁腺機能亢進，抑制了鎂的吸收，所以鎂平衡可在正常范圍。但尿少的病人，在大量鎂負荷時很難排出，體液內(nèi)過剩的鎂可產(chǎn)生血鎂過高。

（4）代謝性酸中毒是慢性腎功能衰竭進展過程中常見的一種癥狀，由于腎小球濾過率的下降，使代謝產(chǎn)物包括硫酸鹽、磷酸鹽等酸性物質(zhì)在體內(nèi)滯留。而腎小管合成氨與排泌氫離子的功能顯著減退，因此常有酸中毒，若有腹瀉使堿性腸液丟失，則可使酸中毒癥狀更為嚴重。

（5）蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化物代謝的變化

①蛋白質(zhì)代謝:尿素是蛋白質(zhì)分解代謝的主要產(chǎn)物，食物中蛋白質(zhì)與血中尿素氮含量有密切關(guān)系，如攝食高蛋白質(zhì)飲食，血漿尿素氮濃度和腎小球濾過率明顯上升。當病人良欲低下，蛋白質(zhì)及熱量攝入不足就會出現(xiàn)負氮平衡及低蛋白血癥。在一般飲食條件下，當腎小球濾過率下降到正常值的25%以下時，血中尿素氮即開始升高，經(jīng)腎小球排出尿素減少而小部分須經(jīng)腎外途徑排出。尿毒癥患者血中必需氨基酸如纈氨酸、色氨酸、異亮氨酸、組氨酸等降低，而苯丙氨酸升高，且非必需氨基酸中的酪氨酸降低，反應(yīng)了慢性腎功能衰竭時特有的蛋白質(zhì)代謝改變。

②脂肪代謝:尿素癥患者可能由于高胰島素血癥而促進肝臟對甘油三酯的合成增加，同時組織清除脂蛋白脂酶的活力降低而易發(fā)生高脂蛋白血癥。

③糖（碳水化物）代謝:約有70～75%的尿毒癥病人有葡萄糖耐量降低，其血糖曲線與輕型糖尿病人相似，但空腹血糖正常。近年來發(fā)現(xiàn)慢性腎功能衰竭病人血漿中胰高血糖素濃度都有不同程度升高，并和氮血癥有密切相關(guān)，對胰島不經(jīng)不敏感病人，經(jīng)透析后可得到糾正，糖耐量曲線亦可恢復(fù)正常，但不能降低血漿胰高血糖素的濃度。

29.5.2　臨床表現(xiàn)

尿毒癥患者的毒性癥狀是由于體內(nèi)氮及其它代謝產(chǎn)物的潴留以及平衡機制出現(xiàn)失調(diào)而出現(xiàn)的一系列癥狀。

（1）胃腸系統(tǒng)出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、潰瘍出血和頑固性呃逆等。

（2）心血管系統(tǒng)常有腎性高血壓，可導(dǎo)致全身小動脈硬化，心機能不全；晚期患者在有水、鈉潴留時易出現(xiàn)心力衰竭，并可有纖維素性心包炎或心包積液。

（3）造血系統(tǒng)尿毒癥患者絕大部分會出現(xiàn)貧血，貧血是由以下一種或幾種因素綜合作用的結(jié)果：

①腎實質(zhì)損害后紅細胞生成素（erythropoietin）形成減少。

②蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物的潴留，尤其是甲基胍抑制紅細胞的生成。

③血液中代謝產(chǎn)物的潴留可抑制紅細胞生成素的活性。

④鐵、葉酸及蛋白質(zhì)的不足，特別是運轉(zhuǎn)蛋白的丟失，尿毒癥病人如血清鐵濃度及鐵結(jié)合力降低，提示鐵從網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞中釋放發(fā)生障礙。

⑤容易出血，常有皮下瘀斑，粘膜出血，黑糞等。

（4）呼吸系統(tǒng)酸中毒病人常出現(xiàn)深而快的呼吸，若累及中樞系統(tǒng)可有潮氏呼吸?；颊咭子蟹窝祝l(fā)病率約為40～62%。

（5）神經(jīng)系統(tǒng)尿毒癥早期可出現(xiàn)神經(jīng)肌肉失調(diào)、頭痛乏力、記憶力減退，隨著病情加重可出現(xiàn)煩躁不安，肌肉顫動或抽搐，最后發(fā)展到嗜睡、昏迷，甚至死亡。

（6）皮膚系統(tǒng)皮膚干燥、脫屑，全身皮膚瘙癢，皮炎等。由于尿素析出可在皮膚上形成尿素霜。

29.5.3　飲食治療

1930與與1948年Fishberg與Addis相繼提出尿毒癥患者要限制蛋白質(zhì)，但未區(qū)分動植物蛋白的生理價值，因此在飲食治療中一直應(yīng)用低蛋白高熱量飲食，蛋白質(zhì)一天攝入量不超過30～40g，以素食為主，而不采用任何高生物價優(yōu)質(zhì)蛋白。這樣雖可使癥狀得到改善，但由于長期供給這種低蛋白高熱量飲食，食物品種單調(diào)，使病人食欲減退難于接受，進食量減少，且因攝入蛋白質(zhì)中必需氨基酸不足，造成蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良而影響到全身營養(yǎng)狀況。Giordano與Giovannetti在1963與1964年報道采用含必需氨基酸豐富的食物以減少非必需氨基酸攝入治療尿毒癥后，逐漸引起重視并相繼應(yīng)用獲得一定的療效。目前，尿毒癥飲食治療已成為慢性腎功能衰竭綜合治療中的重要環(huán)節(jié)之一。近十年來尿毒癥的治療飲食已結(jié)合病理生理特點，病情的不同變化，在營養(yǎng)要求上除考慮總氮攝入量，必需氨基酸的量與比例和熱量供應(yīng)外，還特別注意飲食中磷的含量及熱量供應(yīng)中不飽和脂肪酸和飽和脂肪酸的比值。目前，尿毒癥除采用高生物價低蛋白飲食外，還有必需氨基酸療法和α-酮酸或羥酸療法。

（1）高生物價低蛋白飲食

①熱量和蛋白質(zhì):根據(jù)患者性別、年齡、體重與結(jié)合腎功能改變情況，供給足夠熱量以提高蛋白質(zhì)的利用率。熱量來源主要是淀粉和脂肪。Giovannetti等提出要保持尿毒癥病人的正氮平衡，每日需供給8400kJ（2000kcal）以上熱量，并給予高生物價的蛋白質(zhì)0.26g.kg-1。SHaw認為大多數(shù)尿毒癥病人每日給予0.3g.kg-1可維持氮平衡。更多的學者則認為每日應(yīng)給予蛋白質(zhì)0.4～0.5g.kg-1才能維持氮平衡。Kopple認為每日給予0.55～0.60g.kg-1比每天供給20g蛋白質(zhì)更易于獲得氮平衡。但對降低血尿素氮并不滿意。但后一種飲食品種單調(diào)，口味較差，病人難以堅持。為此，Carmena等人建議一周中連續(xù)6天供給24g高生物價低蛋白飲食，第7天可自由選擇飲食，這樣每日進食蛋白質(zhì)的量可維持在30g左右，既能獲得氮平衡，又能調(diào)節(jié)口味，增加病人食欲。作者曾對19例晚期腎衰病人進行觀察，一年內(nèi)沒有出現(xiàn)尿毒癥癥狀。上海第二醫(yī)科大學生化教研室等在70年代曾對18例尿毒癥病人采用高生物價低蛋白飲食（以麥淀粉為主食）治療，平均治療9.7月，病人自覺癥狀有不同程度的好轉(zhuǎn)，血尿毒氮與肌酐下降，后者11例隨機統(tǒng)計病人對照有顯著差異。然而，飲食治療對內(nèi)生肌酐清除率＜5ml.min-1的患者難以奏效，照例應(yīng)作透析治療。

在低蛋白飲食治療過程中，如患者出現(xiàn)葡萄糖耐量降低、血糖輕度上升時，可將一天的進食量分為多次進食，經(jīng)透析后可以得到糾正。如出現(xiàn)高尿酸血癥應(yīng)采用低嘌呤飲食。

②脂肪:由于脂肪代謝紊亂，可導(dǎo)致高脂血癥，誘發(fā)動脈粥樣硬化。因此，在脂肪供給上要注意不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸的比值（P/S）。有的學者認為在一定熱量供應(yīng)下，P/S值以1:1.5為佳。在應(yīng)用上則以采用素油為宜。

③記錄出入液量:若患者尿量不減少，一般水分不必嚴加限制，以利于代謝廢物的排出。但對晚期尿量少于1000ml.d-1、有浮腫或心臟負荷增加的病人，則應(yīng)限制進液量。在尿量過少或無尿時，又應(yīng)注意避免食用含鉀量高的食物以防飲食性高鉀血癥；患者亦可由于攝入量不足和利尿劑的應(yīng)用出現(xiàn)低鉀血癥，此時又應(yīng)補充鉀鹽。

④患者若無浮腫和嚴重高血壓，不必嚴格限制食鹽，以防低鈉血癥發(fā)生。

⑤高磷血癥可使腎功能惡化，并使血清鈣降低，低蛋白飲食可降低磷的攝入量。近來發(fā)現(xiàn)低蛋白飲食和低磷飲食有減緩慢性腎功能衰竭的進程，但對腎功能不全病人常仍不能有效地降低血磷，故除采用低磷飲食外，并用氫氧化鋁等藥物以降低磷的吸收。

⑥血鈣過低常見于慢性尿毒癥中，主要降低血磷，若血鈣水平過低引起癥狀時，可給予高鈣飲食，特別在糾正酸中毒時，可口服碳酸鈣5～10g以提高血鈣水平。但效果欠佳。

⑦病人常有缺鐵性貧血，應(yīng)供給富含鐵質(zhì)及維生素C的食物。

⑧尿毒癥病人易患胃炎、腸炎而有腹瀉，甚至有大便隱血，因此宜給易于消化的軟飯菜，以防胃腸道機械性刺激而加重病情。

尿毒癥病人的膳食興趣例見表29-5～29-7。

（2）必需氨基酸飲食療法近十年來尿毒癥飲食治療的一個進展是當腎功能惡化單采用高生物價低蛋白飲食已不能保持適當?shù)哪蛩氐綍r，必需再降低蛋白質(zhì)的攝入量，同時加入必需氨基酸制劑。常用的劑型有粉劑、片劑、糖漿等，尚可靜脈補給。粉劑可以和麥、玉米淀粉做成各種點心進食。飲食中蛋白質(zhì)，必需氨基酸的量和比例一般為：

每日非選擇性蛋白質(zhì)0.3g.kg-1+必需氨基酸2～3Rose單位+足夠熱量。

慢性腎功能不全患者血漿必需氨基酸比例低而非必需氨基酸高。有些學者發(fā)現(xiàn)上述飲食利用好，易于獲得氮平衡。Furst認為口服必需氨基酸能促進肝臟蛋白合成，靜脈注射則促進肌肉合成。采用必需氨基酸，蛋白質(zhì)攝入量比高生物價低蛋白飲食更低，既能滿足體內(nèi)必需氨基酸的需要，容易獲得氮平衡，又能減少氮代謝產(chǎn)物；同時可減少磷的攝入量，故能減輕鈣質(zhì)沉積對腎單位的損害。此外，蛋白質(zhì)的選擇不限于高生物價蛋白，這樣有利于調(diào)節(jié)病人口味，使患者更易于接受。

（3）α-酮酸或羥酸療法 Richards根據(jù)腸道內(nèi)尿素降解的氨氮可部分在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榘被幔?967年提出用必需氨基酸對應(yīng)的α-酮酸治療尿毒癥。1971、1972年Richards及Giordano分別證明α-酮酸可飲食中取代纈氨酸和苯丙氨酸。Walser于1973年天每公斤用0.3g非選擇性蛋白+α-酮酸+足夠熱量。治療尿毒癥獲得成功，使氮平衡改善，尿毒癥緩解。α-酮酸不含氮，不會造成氮潴留，攝氮量亦比其他尿毒癥飲食為低，但其價格高，有時用α-羥酸替代α-酮酸，羥酸治療尿毒癥的可能機理是利用體內(nèi)的尿素氮轉(zhuǎn)變成必需氨基酸，減少尿素生成，有利于蛋白質(zhì)合成。血磷的控制也較必需氨基酸飲食更為滿意。由于生產(chǎn)成本及口味等問題尚未普及應(yīng)用