目前，放化療作為腫瘤治療的重要手段，其臨床應(yīng)用廣泛。但由于放射線與化療藥物對正常組織細胞與腫瘤細胞的破壞具有無選擇性，故而放化療會導(dǎo)致機體一系列的毒副反應(yīng)。其中，骨髓抑制較為常見，往往是放化療被動減量或停藥的最常見原因。從某種意義上來說，對骨髓抑制的控制是化療成功與否的關(guān)鍵。當前對其的防治在腫瘤領(lǐng)域內(nèi)仍為主要研究課題之一。

由于骨髓是所有血球的制造工廠，因此當造血機能受到破壞時，最大的影響就是體內(nèi)的粒細胞、紅細胞和血小板數(shù)目減少，導(dǎo)致免疫功能低落而容易感染，貧血而容易頭暈、虛弱、疲倦，凝血功能不佳而容易出血。

放化療導(dǎo)致骨髓抑制的原理

放療——放療所致骨髓抑制程度取決于放射劑量的大小、照射范圍和部位、照射時間、以及放療增敏藥物的應(yīng)用等。放療所致的骨髓抑制遠較化療為輕，主要影響粒細胞系，大面積可影響血小板。大體表現(xiàn)為在放療開始后出現(xiàn)淋巴細胞減少，一周后出現(xiàn)粒細胞減少，2～3周后出現(xiàn)血小板減少，2～3月后出現(xiàn)貧血。但后兩者一般較少出現(xiàn)。

化療——與放療相似，化療藥物引起的骨髓抑制主要是由于對干細胞的直接損傷和對骨髓基質(zhì)細胞或微循環(huán)的結(jié)構(gòu)或功能損傷引起。其造成的骨髓抑制程度及持續(xù)時間與藥物的種類和劑量有關(guān)。

多數(shù)抗腫瘤藥可引起不同程度的骨髓抑制。各種藥物的作用點不同，抑制骨髓細胞種類也不同，不同藥物的不同作用機制導(dǎo)致骨髓抑制的途徑也有差異。如卡鉑等以抑制血小板為主，白消安對粒細胞影響較大，氮芥首先影響淋巴細胞。一般損傷DNA的藥物對骨髓抑制的作用最強，抑制RNA的藥物次之，對抗蛋白質(zhì)合成的藥物影響則較小。

靈芝對骨髓抑制的作用

過去已有研究指出，靈芝可以改善化療或疾病引起的白血球減少；實際上不少腫瘤病人在使用靈芝輔助化療時，也比較不易出現(xiàn)白血球低落遲遲無法回升，或是白色素、血小板嚴重不足的情形。靈芝是否能在化療時，保護骨髓的造血機能呢？

在2011年國際靈芝研究學(xué)術(shù)會議上，北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部的專家林志彬等就提出了《靈芝多糖肽改善化療所致骨髓抑制》，該研究連續(xù)十天每天為小鼠腹腔注射不等劑量(2.5、25、250mg/kg)的靈芝多糖肽GI-PP，并于第二至四天為小鼠腹腔注射化療藥環(huán)磷硫胺。透過化療前后相關(guān)指標的檢測，以及體內(nèi)外實驗的交叉驗證發(fā)現(xiàn)，靈芝多糖肽不僅有助小鼠化療后血液中血球和骨髓有核細胞(內(nèi)含造血干細胞、白血球、紅血球、以及可以進一步形成血小板的巨核細胞等)數(shù)量的恢復(fù)，還能促進造血祖細胞和骨髓基質(zhì)細胞的集落增殖。

不過實驗也發(fā)現(xiàn)，靈芝多糖肽會選擇性地與骨髓基質(zhì)細胞結(jié)合，并刺激其分泌IL-1、IL-6、G-CSF等細胞激素，卻對造血祖細胞增殖沒有直接影響，必須透過脾細胞或骨髓基質(zhì)細胞，才能促進其增殖。因此靈芝多糖肽主要是透過造血微環(huán)境的改善，維護骨髓造血機能的運作，進而減輕化療對骨髓的抑制作用。