今天小扁鵲邀請到，耳鼻喉科專家、副主任醫(yī)師——程靖做客扁鵲谷，給大家講解胃食管反流與過敏性鼻炎、哮喘的關系。

（1）什么是胃食管反流？

胃食管反流病是指胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管，引起反酸、反食、燒心等。

（2）為什么胃食管反流會和過敏性鼻炎有關系？

首先要理解過敏性鼻炎與哮喘的關系，相信哮喘大家并不陌生，越來越多的科學研究結(jié)果表明二者本質(zhì)上是同一氣道內(nèi)的同一種持續(xù)性炎性疾病。

已有流行病學資料表明，變應性鼻炎的患者中哮喘的發(fā)生率(20%-38%)，明顯高于普通人群（2%-5%)。而哮喘患者中變應性鼻炎的發(fā)生率為78%，遠高于一般人群（5%-20%）。變應性鼻炎和哮喘的伴發(fā)現(xiàn)象在低于18歲的青少年中更為常見。而在這部分人群中絕我:大多數(shù)（43%-64%）表現(xiàn)為先發(fā)生變應性鼻炎，隨后發(fā)生哮喘；較少數(shù)（21%-25%）表現(xiàn)為二病同時發(fā)生。由此可見，變應性鼻炎和哮喘之間有極為密切的聯(lián)系。

變應性鼻炎和哮喘在免疫學發(fā)病機制上非常相近，致敏原可分別在上下呼吸道激發(fā)相似的組織病理學反應，鼻腔和支氣管粘膜均有大量表達Th2細胞因子的輔助性T細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞浸潤，同時產(chǎn)生的組胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子、趨化因子和緩激肽等炎性介質(zhì)，在上呼吸道和下呼吸道引發(fā)相似的炎性反應過程。

過敏性鼻炎（醫(yī)學上稱變應性鼻炎）和哮喘都屬于嚴重影響人類生活質(zhì)量的變態(tài)反應性疾病。二者的患病率在全球范圍內(nèi)均呈逐年增加的趨勢，且變應性鼻炎的患病率遠高于哮喘。以往認為變應性鼻炎和哮喘是兩種獨立的疾病。鼻腔位于上呼吸道，變應性鼻炎歸屬于耳鼻喉科疾?。环挝挥谙潞粑?，因此哮喘由呼吸內(nèi)科醫(yī)生診治。從診斷到治療也基本上是獨立進行的。近年來，越來越多的研究結(jié)果證實：變應性鼻炎和哮喘是同一氣道內(nèi)的同一種持續(xù)性炎性疾病。1997年，美國的Grossman更明確提出“同一氣道，同一疾病”（OneAirway,One Disease)的觀點，以強調(diào)上下呼吸道疾病整體性的重要性。

所以，變應性鼻炎和哮喘是同一氣道內(nèi)的同一種持續(xù)性炎性疾病，科研界對胃食管反流與哮喘的關系研究要多于與變應性鼻炎的關系，以下著重介紹胃食管反流與哮喘的關系，即胃食管反流可以加重哮喘。

（3）胃食管反流加重哮喘的機制

1、微量或大量酸反流作用

由于胃食管反流，支氣管和肺的效應細胞-靶細胞吸入酸性反流物中的酸性顆粒，致支氣管及肺血管通透性增加，出現(xiàn)肺水腫，支氣管內(nèi)分泌物增加，支氣管痙攣，氣道阻塞，哮喘發(fā)作。由于食管和氣管的特殊解剖關系，反流物可直接經(jīng)食管進入氣管，使氣管內(nèi)pH值下降，通過軸索反射引起支氣管痙攣，肺阻力增加；同時，進入氣道我:的酸性胃內(nèi)容物刺激并損傷呼吸道黏膜，產(chǎn)生化學性炎癥。另外，胃腸內(nèi)細菌可隨食物進入呼吸道，引起呼吸系統(tǒng)細菌性炎癥。

2、氣道高反應性

氣道高反應性是哮喘的主要特征。什么是支氣管高反應性?氣道受到某種刺激而發(fā)生縮窄的程度，如果這種刺激在正常人呈無反應狀態(tài)或反應程度較輕，而在某些人卻引起了明顯的支氣管狹窄指因氣道炎癥而處于的過度反應狀態(tài)，表現(xiàn)出敏感而過強的支氣管平滑肌收縮反應，引起氣道狹窄和氣道阻力增加，從而引發(fā)咳嗽、胸悶、呼吸困難和喘息等癥狀。

最左圖為正常氣管圖，右圖為呈現(xiàn)狹窄的氣道高反應性的氣管圖。

其主要的形成機制是：

1酸性返流物刺激食管粘膜內(nèi)因炎癥而暴露的酸敏感受體，通過迷走神經(jīng)反應提高氣道反應性。

2返流物被吸入肺部，直接刺激，損傷氣道粘膜，導致炎癥反應，氣道反應性增高，增強了哮喘患者對各種觸發(fā)因素的敏感性。

3、氣道炎癥

人體氣道分布著致密的神經(jīng)纖維，在一系列傷害性刺激作用下，外周神經(jīng)末梢可通過軸索反射釋放出速激肽和緩激肽，這些神經(jīng)遞質(zhì)可直接或間接刺激氣管壁上的神經(jīng)激肽受體，引發(fā)炎癥反應。在炎癥作用下，氣道出現(xiàn)一系列防御反射如支氣管痙攣、黏液過度分泌、血管擴張、血漿滲出等。另外，變應原的激發(fā)可致鼻腔內(nèi)神經(jīng)生長因子（nerve growth factor,NGF）增加，而動物實驗則表明NGF可導致氣道A型纖維轉(zhuǎn)變?yōu)榭梢鹬袠猩窠?jīng)系統(tǒng)興奮及外周神經(jīng)源性炎癥的速激肽表達纖維。并且動物實驗已證實氫離子濃度增加和滲透壓的改變可誘發(fā)神經(jīng)源性炎癥。這為激肽和緩激肽拮抗劑用于治療伴有胃食管返流哮喘患者提供了理論依據(jù)。

作者介紹：

程靖

副主任醫(yī)師，副教授

程靖，男，副主任醫(yī)師，副教授，碩士研究生畢業(yè)，中山醫(yī)科大學耳鼻咽喉碩士畢業(yè)。廣東藥學院附屬一院耳鼻喉教研室副主任。廣東省醫(yī)學會變態(tài)反應分會、循證醫(yī)學分會委員、中國醫(yī)藥信息專業(yè)委員會常務理事。從事臨床、教學近三十多年。

擅長中西醫(yī)結(jié)合治療過敏性鼻炎、鼻竇炎和耳鼻喉科疾患。第一篇有關過敏性鼻炎研究的文章，81年發(fā)表，相繼在國際著名刊物CochraneDatabaseofSystematicReviews（已被SCI收錄If=4.654）和耳鼻咽喉學術會議以及刊物發(fā)表論文二十多篇。多次應邀出席省變態(tài)反應學習班及有關醫(yī)院講學。申報發(fā)明專利3項，其科研成果：《變應性鼻炎、哮喘飲食危險因素及新機制的研究》被國內(nèi)同行權威學者鑒定，為國內(nèi)領先水平。