胸部CT及HRCT的影像學(xué)表現(xiàn)隨時(shí)間的推移而變化，具有分期特征。

中毒早期肺部以淺淡磨玻璃密度及過(guò)度通氣為主要表現(xiàn)，病理基礎(chǔ)考慮為肺泡水腫、間質(zhì)水腫、透明膜變、肺泡內(nèi)出血、周?chē)闻葸^(guò)度通氣。病變以雙肺外帶常見(jiàn)。HRCT可很好地顯示小葉間隔增厚及肺泡間隔增厚等間質(zhì)性肺水腫改變；

中期胸部影像學(xué)變化連續(xù)并持續(xù)加重，逐漸發(fā)展成雙肺彌漫的磨玻璃樣變、密度明顯增高，兩肺野可出現(xiàn)腺泡結(jié)節(jié)、小片狀滲出、胸膜下不規(guī)則線影及以胸膜為基底的大小不等的楔形實(shí)變區(qū)，范圍較大的實(shí)變區(qū)中可見(jiàn)“支氣管充氣征”，病理基礎(chǔ)為肺充血、水腫、肺泡壁增厚，部分肺泡充滿滲液、大量纖維素及單核細(xì)胞，并伴肺不張形成。縱隔氣腫和氣胸為較嚴(yán)重的并發(fā)癥；

晚期主要表現(xiàn)肺纖維化，多呈散在片狀纖維化，部分病例伴支氣管擴(kuò)張，尤以雙肺下葉基底段多見(jiàn)，這是由于肺泡內(nèi)炎癥物質(zhì)的作用，導(dǎo)致間質(zhì)成纖維細(xì)胞增生，同時(shí)肺泡上皮及基膜的破壞不能被Ⅰ型上皮細(xì)胞修復(fù)、成纖維細(xì)胞伸入肺泡內(nèi)，肺泡內(nèi)、外成纖維細(xì)胞增生從而導(dǎo)致肺纖維化，由于纖維牽拉作用及支氣管壁的破壞導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張的發(fā)生，HRCT可顯示蜂窩肺、支氣管血管束增粗不整、胸膜毛糙、不規(guī)則擴(kuò)張的支氣管等改變。

由此可見(jiàn)，百草枯中毒肺的病理演化過(guò)程是一個(gè)由磨玻璃影、實(shí)變到逐漸纖維化的過(guò)程，CT尤其是HRCT掃描能夠很好地顯示百草枯中毒肺損傷的病理演化過(guò)程，顯示其形態(tài)學(xué)和病理學(xué)變化、估計(jì)預(yù)后，指導(dǎo)臨床治療上具有重要意義。

根據(jù)影像及臨床資料及時(shí)采取堿性液洗胃、吸附劑吸附、血液透析、灌注及抗自由基藥物、激素等綜合治療措施可以明顯提高生存率及降低致殘率的發(fā)生。