代謝性酸中毒是犬貓臨床最常見的酸堿紊亂。由于其對各系統(tǒng)影響較大，所以存在嚴重代謝性酸中毒時必須給予治療。

代謝性酸中毒血氣特點為：pH降低，[HCO₃^-]原發(fā)性下降：犬<18meq><16meq ，p="">_CO2代償下降。對于犬，HCO₃^-濃度每下降1mEq/L，P _CO2下降0.7mmHg；貓對代謝性酸中毒的代償能力非常差，一般認為P _CO2不變。

根據(jù)誘發(fā)因素，代謝性酸中毒病因可分為：

①機體攝入固定酸增加（例如，乙二醇、水楊酸鹽、氯化銨）；

②代謝產(chǎn)生固定酸增加（例如，乳酸酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒）；

③腎臟排泌固定酸能力下降（例如，腎功能衰竭、腎上腺皮質(zhì)機能減退、遠端腎小管酸中毒）；

④機體丟失富含HCO₃^-的液體：胃腸道（例如，小腸性腹瀉）或腎臟（例如，碳酸酐酶抑制劑，近端腎小管酸中毒）。

根據(jù)離子間隙，代謝性酸中毒病因可分為：

①離子間隙增加性，也稱為正氯性代謝性酸中毒，如乙二醇中毒、水楊酸鹽中毒、糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥酸中毒、乳酸酸中毒等；

②離子間隙正常性，也稱為高氯性代謝性酸中毒，如腹瀉、腎小管酸中毒、低碳酸血癥后代謝性酸中毒、稀釋性酸中毒（例如，快速輸注0.9%NaCl）、腎上腺皮質(zhì)機能減退、陽離子氨基酸（例如，賴氨酸、精氨酸、組氨酸）治療等。

代謝性酸中毒由于機體酸堿紊亂失調(diào)，同時可能伴有其它電解質(zhì)異常，所以可引起多個系統(tǒng)出現(xiàn)異常。最重要的可見以下三個方面：

①對呼吸系統(tǒng)的影響：氫離子濃度升高刺激外周和中樞性化學感受器增加肺泡通氣，高通氣降低P _CO2，如此可對抗HCO₃^-濃度對pH的影響；

②對腎臟/泌尿系統(tǒng)的影響：代謝性酸中毒時，腎臟通過凈酸排泌，主要增加NH₄⁺的排泌，以及重吸收HCO₃^-增加來代償糾正pH的變化；

③對心血管系統(tǒng)的影響：當pH低于7.2時，心肌收縮力降低，心臟易發(fā)室性節(jié)律不齊和室性纖顫。

代謝性酸中毒可引起多種臨床癥狀，常見的有：

①心血管系統(tǒng)：心輸出量下降、易發(fā)室性節(jié)律不齊或室性纖顫；靜脈血管收縮時，增加血容量，可誘發(fā)肺充血；血氧曲線右移；

②嚴重酸中毒期間，肝臟可由乳酸清除者轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗岙a(chǎn)生者；

③嚴重酸中毒可損傷腦對自身容積調(diào)節(jié)，導致遲鈍和昏迷；

④急性無機性酸中毒可導致高鉀血癥，而有機性酸中毒無此作用；

⑤pH急性下降可使與蛋白結(jié)合的鈣轉(zhuǎn)化為離子鈣，引起高離子鈣血癥；

⑥慢性代謝性酸中毒可導致骨骼緩沖物（主要是碳酸鈣）釋放，產(chǎn)生骨營養(yǎng)不良和高鈣尿。

代謝性酸中毒通過血氣分析確診。

犬貓血氣結(jié)果判讀丨每個寵物醫(yī)生必會技能

治療原則：迅速確診，針對潛在病因采取特異性治療措施。

輕度代謝性酸中毒且肝功能正常時，使用乳酸林格氏液治療即可，因乳酸被肝臟代謝后可產(chǎn)生碳酸氫鹽。嚴重代謝性酸中毒可產(chǎn)生威脅生命的心血管并發(fā)癥，因此若血pH低于7.1~7.2，需要立即進行治療，使pH升至7.2以上，此時威脅生命的血液動力學并發(fā)癥減少。碳酸氫鈉補充量：經(jīng)驗量2mEq/kg，確切量可由以下公式算得：

犬：mEq HCO₃^-= 體重（kg）×0.6×（21-[HCO₃^-]）×1/2

貓：mEq HCO₃^-= 體重（kg）×0.6×（19-[HCO₃^-]）×1/2

首先靜脈緩慢給予一半補充量，然后重新評估血氣判斷是否需要繼續(xù)糾正。對于非急性代謝性酸中毒，可使用檸檬酸鉀等治療，檸檬酸代謝后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，同時具有補鉀作用。

雖然碳酸氫鈉可以糾正代謝性酸中毒，但由于其富含鈉離子以及滲透壓過高，若使用不當可引起一系列并發(fā)癥，常見的有以下幾種：

①鈉過多所致容量負荷增加，對于心力衰竭動物尤其需要注意；

②堿性條件下血清離子鈣與蛋白結(jié)合增加，離子鈣濃度降低，可誘發(fā)一系列癥狀，如手足搐搦；

③血紅蛋白與O₂結(jié)合力增加導致組織供氧減少；

④通氣量下降以及CO₂彌散入中樞神經(jīng)系統(tǒng)而導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸中毒；

⑤有機酸（例如，酮酸、乳酸）代謝后增加機體堿儲，導致堿中毒；

⑥低鉀血癥，這是因為堿性條件下氫離子逸出細胞以糾正pH變化，細胞外鉀離子進入細胞以維持電荷平衡所致。