作者:鄭楊(吉林大學(xué)第一醫(yī)院) 王宇石(吉林大學(xué)第一醫(yī)院)

急性心力衰竭的主要病理生理基礎(chǔ)是各種原因?qū)е碌姆戊o脈和毛細血管壓升高，最終超過淋巴管的回吸收能力形成間質(zhì)水腫；并刺激呼吸中樞，使呼吸加深、加快，導(dǎo)致胸腔負壓進一步增加，水分進入肺泡，形成肺泡水腫。氣體與液體混合，表面張力迅速增大，而水腫液的存在也顯著削弱表面活性物質(zhì)的作用而促進其代謝，液體加速進入肺泡，形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥，甚至死亡。若原發(fā)因素或誘發(fā)因素祛除，隨著肺泡壓力的升高，滲出和回吸收也可達動態(tài)平衡。因此心源性肺水腫是肺間質(zhì)和肺泡部分漸進發(fā)展的過程，肺泡水腫必然和間質(zhì)水腫同時存在。由于氣體和液體在肺泡混合，患者咳出白色泡沫樣痰，嚴(yán)重者紅細胞也同時滲出，則咳粉紅色泡沫樣痰；氣體和液體在肺泡混合也顯著影響氣體交換，導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)；重者氣體不能進入肺泡，形成分流；持續(xù)時間較長者，氣體吸收也可發(fā)生肺泡的萎陷，因此患者在過度通氣的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。低氧血癥和肺通氣容量的下降進一步興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快。由于受重力影響，下肺區(qū)或背側(cè)肺區(qū)毛細血管靜水壓更高，故水腫更嚴(yán)重。

大部分AHF患者經(jīng)過吸氧、強心、利尿、擴血管等治療可迅速緩解，但對于部分嚴(yán)重患者，上述藥物治療難以糾正頑固性低氧血癥，一般氧療常不能迅速奏效，故2005年歐洲心臟病學(xué)會急性心衰診斷和治療指南推薦當(dāng)SaO2小于90％時應(yīng)使用無創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療。

無創(chuàng)正壓通氣可減少患者呼吸肌做功，增加肺泡內(nèi)壓，使肺泡內(nèi)滲出減少，同時因胸腔內(nèi)正壓減少靜脈血回流，降低右心前負荷；但正壓通氣可通過增加肺容積和減少肺內(nèi)分流提高動脈氧分壓。特別值得注意的是，機械通氣對于心衰患者和心功能正常者心排血量的影響不同。心功能正常者，由于正壓通氣引起靜脈回流減少，左心前負荷降低，而導(dǎo)致心排血量降低；而心衰患者接受機械通氣時，胸內(nèi)正壓壓迫擴張的心室，同時導(dǎo)致主動脈跨壁壓降低，結(jié)果降低了左室壁張力和左心后負荷，最終使心排出量增加，從而減輕心衰癥狀。合理應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣可使患者短期內(nèi)SaO2升至生理水平，糾正低氧血癥，避免氣管插管，縮短住院時間，降低病死率。最常用通氣模式為持續(xù)氣道正壓（CPAP）和雙水平氣道正壓（BiPAP）機械通氣。

CPAP在自主呼吸的吸氣相和呼氣相都維持正壓，增加肺泡功能殘氣量，使萎陷肺泡復(fù)張，降低肺內(nèi)分流，改善氧合。功能殘氣量增加，能夠改善肺順應(yīng)性。CPAP對抗內(nèi)源性呼氣末正壓，降低呼吸作功。三項RCT探討了CPAP對急性心力衰竭患者轉(zhuǎn)歸的影響，結(jié)果顯示，與常規(guī)內(nèi)科治療相比，CPAP降低氣管插管率，住院病死率也有降低的趨勢。治療重癥AHF患者用無創(chuàng)呼吸機有益，但證據(jù)多支持CPAP好于BiPAP。有諸多研究比較了CPAP和標(biāo)準(zhǔn)治療，CPAP可以更好地改善氧合，更快地降低PCO2，更好地改善呼吸頻率、心率和血壓，而且氣管插管率也明顯降低。但因樣本量太小，不足以證明死亡率的下降。另外，治療急性心梗合并心衰患者CPAP可明顯改善氧合和血流動力學(xué)，且安全有效。

BiPAP實際上相當(dāng)于壓力支持+呼氣末正壓，在理論上可能優(yōu)于CPAP，但非隨機比較并沒有證明其可使心衰患者獲益更大。而且，BiPAP可能對于心衰患者還有些副作用。有研究指出BiPAP可能會增加心衰患者的病死率。盡管這是小樣本研究，并未用于心衰人群，但有很多研究支持這一結(jié)論。一個前瞻性試驗，入選40個急性心衰患者，隨機分為兩組，一組是標(biāo)準(zhǔn)治療和大劑量硝酸鹽，一組是標(biāo)準(zhǔn)劑量硝酸鹽和BiPAP。這一研究提前終止了，原因是BiPAP組出現(xiàn)明顯的副作用。另一個相對小樣本急性心衰患者的隨機試驗比較了CPAP和BiPAP。盡管BiPAP組患者生理參數(shù)更好，但這試驗也提前終止了，因為BiPAP組有更高的心梗發(fā)生率（71％對38％）。推測BiPAP可使胸腔內(nèi)壓更高，這可能直接或間接致心肌灌注減少。盡管該項研究有多種方法學(xué)上的問題，可能使結(jié)果無效，但在BiPAP安全性未被證實之前，CPAP可能是對于心衰患者更好的無創(chuàng)通氣模式，當(dāng)然，還需更多的臨床試驗來回答這些問題。

有足夠的證據(jù)證明無創(chuàng)通氣可明顯降低心衰伴呼吸衰竭患者氣管插管率，可避免相關(guān)并發(fā)癥和氣管插管的費用，但并非所有出現(xiàn)呼吸衰竭的心衰患者都適用無創(chuàng)。輕中度心衰加重的患者用標(biāo)準(zhǔn)藥物治療即可，不會從無創(chuàng)通氣中獲益。無創(chuàng)最好的應(yīng)用人群是那些能配合治療，有插管風(fēng)險的重癥AHF患者，通氣模式為CPAP或BiPAP, 從低壓力開始，逐漸增加，一般認(rèn)為CPAP/EPAP6－10cmH2O，IPAP8－15cmH2O是合適的，若低氧血癥和臨床癥狀明顯改善，說明肺水腫明顯好轉(zhuǎn)，應(yīng)開始降低通氣壓力，否則會加重機械通氣對心功能的抑制，甚至誘發(fā)心肌梗死。對于那些反應(yīng)遲鈍，不能很好配合，不能保護氣道者，或出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常、嚴(yán)重低氧血癥、高碳酸血癥及嚴(yán)重合并癥如嚴(yán)重創(chuàng)傷等患者應(yīng)及時行氣管插管。必須說明的是，無創(chuàng)機械通氣是預(yù)防和減少有創(chuàng)通氣的重要手段，但決不能完全取代有創(chuàng)通氣。其雖具有無創(chuàng)傷性、可早期使用、并發(fā)癥少、易被患者接受和上機方便等優(yōu)點，但不容易保障呼吸道的有效引流和維持穩(wěn)定的通氣狀態(tài)，在很大程度上依賴患者的依從性，可控制性差。有創(chuàng)與無創(chuàng)通氣技術(shù)各有利弊，絕不能相互取代，關(guān)鍵是選擇合適的適應(yīng)證。