房顫，即心房顫動。是指心肌喪失了正常有規(guī)律的舒縮活動，而代之以快速而不協(xié)調(diào)的微弱蠕動，致使心房失去了正常的有效收縮。按時間劃分，房顫可分為：急性房顫和慢性房顫；按照癥狀劃分：房顫又可分為：持續(xù)性房顫和陣發(fā)性房顫。

房顫的發(fā)生與許多常見的危險因子相關(guān)，這些危險因素可促進房顫的維持。

一、年齡是房顫發(fā)生的一個重要危險因素

隨著年齡的不斷增長，心臟的竇房結(jié)功能下降，心房纖維化成度加重，心臟的自主神經(jīng)功能改變，加上受高血壓，冠心病等這些外部因素的影響，均促進了房顫的發(fā)生和維持。

二、肥胖與房顫發(fā)生率的增加有明顯關(guān)聯(lián)

體質(zhì)指數(shù)（BMI）每增加一個單位，房顫發(fā)生的風(fēng)險增加3％—8％，其獨立于其它心血管疾病的危險因素，例如高血脂，高血壓和糖尿病。肥胖導(dǎo)致房顫的機制目前仍不清楚。左心房擴大與體質(zhì)指數(shù)有關(guān)，這或許可解釋肥胖易導(dǎo)致房顫的發(fā)生。心肌肥厚，血容量增加，神經(jīng)激素活性增加等導(dǎo)致心肌舒張功能不全，房顫易感性增加。

三、睡眠呼吸暫停是導(dǎo)致房顫發(fā)生的另一個高危因素

阻塞性呼吸睡眠暫停導(dǎo)致間歇性血氧不足和高碳酸血癥，交感神經(jīng)激活和血壓的改變。在吸氣過程中阻塞的呼吸道導(dǎo)致胸內(nèi)壓增高，而胸內(nèi)壓增高引起跨壁壓增高，跨壁壓增高可以導(dǎo)致心房擴大。此外，睡眠呼吸暫停與心肌舒張功能障礙有關(guān)。這些病理生理機制可導(dǎo)致患者易患房顫。在成功的心臟電復(fù)律之后，阻塞性睡眠呼吸暫?；颊叻款澋膹?fù)發(fā)率要高于呼吸道沒有阻塞的患者，并且連續(xù)氣道正壓通氣可以減少房顫的復(fù)發(fā)。

四、房顫導(dǎo)致房顫

快速性房顫縮短有效不應(yīng)期。有效不應(yīng)期的頻率適應(yīng)性不良以及增加不應(yīng)性的離散度可改變心肌的電生理特性?？焖傩苑款澲饕s短了心房的動作電位時程，導(dǎo)致心房有效不應(yīng)期縮短有助于折返的產(chǎn)生。

動作電位時程主要受ICaL，INa，IK1，IKach和Na+/K+泵的調(diào)節(jié)。在正常情況下，在每一次動作電位中Ca++轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)而導(dǎo)致細胞復(fù)極化。房顫導(dǎo)致細胞內(nèi)Ca++超載從而引起一系列分子學(xué)改變，這些改變包括減少Ca++的轉(zhuǎn)運。Ca++結(jié)合到ICaL通道上可引起部分Ca++依賴的ICaL失活且在數(shù)分鐘內(nèi)減少動作電位的發(fā)生。Na+/K+泵電流的改變可以引起動作電位時程以及不應(yīng)期的改變。INa通過改變傳導(dǎo)速率，在某種程度上改變不應(yīng)期來調(diào)節(jié)心房的收縮。在永久性房顫患者心肌復(fù)極化過程中，鉀電流和Ito明顯減少，而內(nèi)向整流鉀電流（IK1）明顯增加。增加的IK1有助于動作電位時程的縮短。這些電生理學(xué)改變導(dǎo)致了房顫的惡性循環(huán)且有助于房顫的維持，同樣也易于復(fù)發(fā)。因此，電重構(gòu)被認為是陣發(fā)性房顫導(dǎo)致永久性房顫的重要因素，即房顫導(dǎo)致房顫。

綜上所述，危險因素是導(dǎo)致房顫的始動因素。希望我們能夠重視這些危險因素防治，防患于未然，從而避免房顫的發(fā)生發(fā)展。