摘要： 該實(shí)驗(yàn)采用35只雄性健康家兔,分為五組,即正常對(duì)照(C組),單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄性高血壓組(HT1),雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄性高血壓組(HT2),高血壓加尼莫地平組(HT+N)、高血壓加膽固醇組(HT+ch).除HT2組采用雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄手術(shù)誘發(fā)高血壓,其余實(shí)驗(yàn)組均采用單側(cè)(右側(cè))腎動(dòng)脈狹窄法造成高血壓.血壓測(cè)量參照Gromt-Rothschild和Fahr的測(cè)量裝置,通過耳中動(dòng)脈間接測(cè)量法及光敏電阻數(shù)字式電子壓力顯示計(jì)完成.所有實(shí)驗(yàn)組家兔在腎動(dòng)脈狹窄術(shù)后,血壓均有不同程度的升高.我們對(duì)各組,各不同實(shí)驗(yàn)階段的家兔,作了病理檢查并采用組織學(xué)測(cè)量方法,對(duì)各組不同實(shí)驗(yàn)階段家兔的蛛網(wǎng)模下腔及腦實(shí)質(zhì)內(nèi)直徑20-40μm的小動(dòng)脈進(jìn)行了定量分析(共478條血管).于實(shí)驗(yàn)前及終末期,對(duì)HT+ch組的的血清總膽固醇(TC),對(duì)HT2組和C組的紅細(xì)胞變形性指數(shù)、血漿內(nèi)皮素及下丘腦和顳葉皮層組織內(nèi)皮素進(jìn)行了測(cè)定.病理實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn):高血壓可誘發(fā)家兔腦動(dòng)脈發(fā)生痙攣、以后漸發(fā)生增生性改變、透明變性及纖維素樣壞死等改變.血管壁增生可引起血管阻塞導(dǎo)致腦梗塞,動(dòng)脈壁壞死、破裂可導(dǎo)致腦出血.動(dòng)脈病變的嚴(yán)重程度及腦卒中的性質(zhì)均與高血壓的持續(xù)時(shí)及升高幅度相關(guān)聯(lián).高血脂與高血壓協(xié)同作用,更可使主動(dòng)脈及少數(shù)顱內(nèi)動(dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化.尼莫地平作為一種鈣離子拮抗劑,可減輕高血壓性腦血管病變,并對(duì)腦組織有保護(hù)作用.HT2組的紅細(xì)胞變形性較C組明顯降低;HT2組血漿內(nèi)皮素及下丘腦和顳葉皮層組織內(nèi)皮素含量顯著高于正常對(duì)照組.本實(shí)驗(yàn)表明:高血壓是腦出血和腦梗塞共同的病理基礎(chǔ).高血壓可使紅細(xì)胞變形能力下降,引起腦組織慢性缺血、缺氧的病理?yè)p害.內(nèi)皮素可能是一種神經(jīng)肽或神經(jīng)內(nèi)分泌激素類物質(zhì),在高血壓的發(fā)生,維持及腦血管病的發(fā)病中有重要作用,值得深入研究.