至今尚無一致意見。

多數(shù)認(rèn)為和纖維環(huán)發(fā)育異常有關(guān)。正常纖維環(huán)是分開心房與心室的纖維組織。在胚胎發(fā)育長到10～15 mm時，房室環(huán)開始發(fā)育。早期是一種較薄的纖維層，上面有一些小孔，孔內(nèi)有連接心房與心室的肌束通過，后來由于纖維層的發(fā)育及孔內(nèi)肌束的萎縮退化，小孔最后完全封閉，形成完整的較厚的纖維環(huán)，此時心房與心室完全分離，各自進(jìn)行著收縮與舒張活動。房室纖維環(huán)無傳導(dǎo)激動的功能。因此，心房的激動只有通過房室結(jié)才能下傳心室。

圖2-3：Kent束圍繞房室環(huán)分布示意圖

在上述房室環(huán)發(fā)育過程中，如果某些小孔未能閉合，使肌肉束殘存，這些殘存的肌肉束使通過房室纖維環(huán)構(gòu)成了房室之間的附加傳導(dǎo)徑路，即Kent束，這就是WPW綜合征旁路的來源。從上述發(fā)生機制顯而易見，WPW綜合征的旁路均圍繞著房室環(huán)，也就是二尖瓣環(huán)和三尖瓣環(huán)進(jìn)行分布（圖2-3）。

WPW綜合征除了顯性預(yù)激（體表心電圖可見δ波）心電圖表現(xiàn)外，更重要的其可合并各種心動過速。WPW綜合征發(fā)生的心動過速均和額外的旁路有關(guān)，按照其機制可分為折返性心動過速及非折返性心動過速（圖2-4）。

圖2-4（注：上圖示意預(yù)激綜合征時心律失常機制。A圖為順向型房室折返性心動過速。B圖為逆向型房室折返性心動過速。C圖為非折返性心動過速，最常見為房顫沿旁路前傳。AVN代表房室結(jié)，HB代表希氏束，RB代表右束支，LB代表左束支，BT代表旁路。）

• 折返性心動過速環(huán)路的組成為房室結(jié)-希氏束和旁路，按照前傳路徑的不同，分為順向性房室折返性心動過速和逆向型房室折返性心動過速。沿房室結(jié)-希氏束前傳而沿旁路逆?zhèn)髡叻Q為順向型房室折返性心動過速，心電圖表現(xiàn)為窄QRS波室上性心動過速（圖2-4A及圖2-5）。沿旁路前傳而沿希氏束-房室結(jié)逆?zhèn)髡叻Q為逆向型房室折返性心動過速，表現(xiàn)為寬QRS波的室上性心動過速（圖2-4B及圖2-6）。

圖2-5：順向型房室折返性心動過速示例

圖2-6：逆向型房室折返性心動過速示例

• WPW綜合征時發(fā)生的非折返性心動過速，最常見的便是房顫沿旁路前傳，少見者也有房撲、房速沿旁路前傳者（圖2-4C及圖2-7）。

圖2-7：預(yù)激綜合征伴房顫示例，圖A可見明顯預(yù)激波，圖B可見RR間期絕對不齊，QRS波寬度不等，提示房顫經(jīng)旁路前傳。

對于WPW綜合征的治療，如迷走神經(jīng)刺激、急性期藥物治療等我們在此不做介紹，主要強調(diào)下根治性治療手段——射頻消融，既然WPW綜合征所有的問題均有異常的房室旁路引起，去掉了旁路，也就去掉了“萬惡之源”，心內(nèi)電生理可以“精確”找到旁路的位置，應(yīng)用射頻能量定向“破壞”，消除旁道，也就不會再發(fā)作心動過速，達(dá)到根治的目的（圖2-8）。

圖2-8：預(yù)激綜合征時旁路消融示意圖，心電圖上可見消融后δ波消失

有經(jīng)驗的中心，單次射頻消融成功率在95%以上，嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率<0.5%。手術(shù)的危險性主要取決于旁道的位置，如其距離房室結(jié)或希氏束比較近，就存在損傷正常傳導(dǎo)系統(tǒng)導(dǎo)致完全性房室傳導(dǎo)阻滯的風(fēng)險。但總歸，射頻消融已成為WPW綜合征成熟的、安全的、有效的治療手段。

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