來源：醉美玉蘭

手術(shù)室內(nèi)的心跳驟停：第二部分－圍術(shù)期特殊場景

高級生命支持最初作為基礎(chǔ)生命支持的延續(xù)而制定，主要針對院外心跳驟停（OHCA）。目前認(rèn)為OHCA與院內(nèi)心跳驟停（IHCA）完全不同，尤其在心跳驟停的常見原因、平均救助反應(yīng)時間和生存率方面二者不同。就象以前文獻(xiàn)提到一樣，圍手術(shù)心跳驟停既不同于OHCA，也不同于醫(yī)源性IHCA。與其他形式的IHCA相比，圍術(shù)期團(tuán)隊對發(fā)生危象的原因、患者的合并癥、目前的生理狀態(tài)通常知曉，以及立即啟動的快速救助反應(yīng)大大提高了自主循環(huán)恢復(fù)機會和患者出院時的生存率。

除了臨床表現(xiàn)和管理這些不同外，大量研究提示在正確評估和管理圍術(shù)期危象方面麻醉學(xué)的相關(guān)從業(yè)人員尚存在知識和技能不足。對管理高風(fēng)險圍術(shù)期事件所必備知識內(nèi)容進(jìn)行經(jīng)常化和簡潔更新，是“有備而來”的麻醉醫(yī)生和圍術(shù)期團(tuán)隊提供正確和及時的圍術(shù)期治療所必需的。就如第一部分所述，過去的文獻(xiàn)概述了手術(shù)室內(nèi)的心跳驟停和危機方面的管理，我們對威脅生命的危象和心跳驟停方面當(dāng)前文獻(xiàn)進(jìn)行再次復(fù)習(xí)總結(jié)形成了第一部分高級生命支持（ACLS）最新更新。同樣，第二部分綜述的目的是對圍術(shù)期發(fā)生的心跳驟停的臨床場景進(jìn)行更新。第一部分，總結(jié)了圍術(shù)期心跳驟停的原因與預(yù)后，復(fù)習(xí)了圍術(shù)期患者復(fù)蘇概念，并且提出了旨在預(yù)防和管理圍術(shù)期心跳驟停的流程。本部分，我們將探討一些具體麻醉相關(guān)的危象及其管理。

本綜述主要針對所有從業(yè)麻醉醫(yī)生需熟知的圍術(shù)期8個特殊、不常見場景。本文展示場景包括：嚴(yán)重過敏反應(yīng)、張力性氣胸、局麻藥中毒（LAST）、惡性高熱（MH）、嚴(yán)重高鉀血癥、高血壓危象、創(chuàng)傷相關(guān)心跳驟停和肺栓塞（PE:血栓或氣栓）。每個場景都包括了病理生理簡要概述、流行病學(xué)及基于全面文獻(xiàn)復(fù)習(xí)后關(guān)于正確評估、初始管理和圍術(shù)期危象后續(xù)處理的推薦。本文提供的內(nèi)容是以廣為獲取的危機資源管理清單（如大多從業(yè)麻醉人員所熟知的斯坦福和哈佛危機資源管理清單）所推薦管理為基礎(chǔ)，值得指出的是在本文中我們僅提供了一些由單一原因?qū)е碌奈＜盎颊呱呐R床實例，而那些較為挑戰(zhàn)而更為復(fù)雜的病例如感染性休克或多器官功能衰竭等不在討論范疇。

共識產(chǎn)生方法

邀請國際上12個圍術(shù)期復(fù)蘇領(lǐng)域的專家組成的專家組對目前的圍術(shù)期心跳驟停和圍術(shù)期危象方面的證據(jù)進(jìn)行文獻(xiàn)復(fù)習(xí)和評估。挑選專家的標(biāo)準(zhǔn)如下：（1）在麻醉與圍術(shù)期管理方面的臨床經(jīng)驗；（2）在圍術(shù)期危機和復(fù)蘇管理模擬培訓(xùn)方面有所涉獵；（3）熟悉國際復(fù)蘇指南；（4）國際影響力（為確保本推薦在多個臨床平臺很容易轉(zhuǎn)化為床旁實踐）。專家組通過電子郵件、面對面和必要時的電話進(jìn)行交流。挑選文獻(xiàn)復(fù)習(xí)的文章囊括了自2012年以來的指南（指南中提及文章進(jìn)行再次核對）和相關(guān)文章及PubMed上可查到的相關(guān)主題。第二部分，委員會中意見分歧盡量通過討論達(dá)成共識，余下的分歧通過其中的3位作者（M.D.M.，V.K.M 和M.F.O）進(jìn)行判別決定。

利用改良德菲法在專家小組進(jìn)行幾輪討論挑選這些具體場景。這些場景能夠代表圍術(shù)期可立即危及患者生命的緊急情況而入選。以前的文獻(xiàn)簡要涵蓋了本綜述的4個專題，而本綜述分析更加深入和進(jìn)行內(nèi)容更新（如嚴(yán)重過敏和高血鉀）或者重新成為標(biāo)志性文獻(xiàn)（重要）（如創(chuàng)傷相關(guān)性心跳驟停）。限于本綜述篇幅所限，本文僅涵蓋至第七個場景。因此，本文提供場景并不意味著是一個完整的清單。

過敏反應(yīng)

病理生理和流行病學(xué)  過敏反應(yīng)是由IgE 和IgG介導(dǎo)的嚴(yán)重、危及生命的全身性高敏反應(yīng)，在美國每年約500-1000例患者死于過敏反應(yīng)。致敏原通常并不明了，圍手術(shù)期和院內(nèi)環(huán)境下患者常有多次致敏原暴露史，致敏原與發(fā)生的典型并發(fā)癥之間存在明確的因果聯(lián)系。當(dāng)然，過敏反應(yīng)可能發(fā)生于過去無明確過敏原暴露史患者。這種高敏反應(yīng)根據(jù)相應(yīng)癥狀：輕微、低嚴(yán)重性、威脅生命癥狀、循環(huán)或呼吸停止、死亡分為1-5級。總體發(fā)生率約為15/10000例手術(shù)（95% CI, 13-17/10000）。嚴(yán)重危及生命過敏反應(yīng)（3-5級）發(fā)生率約為2/10000例。

臨床表現(xiàn)和最初評估  過敏反應(yīng)的特征性表現(xiàn)為：迅速發(fā)生的威脅生命的氣道、呼吸或循環(huán)危象。最初癥狀為非特異性，鼻炎、心動過速、意識不清、精神狀態(tài)改變/昏厥前期等，在清醒患者中皮膚和粘膜改變常見，但并不總是表現(xiàn)明顯。此外，支氣管痙攣并不見于所有病例，在心血管不穩(wěn)定前不一定出現(xiàn)。廣泛血管舒張和血管通透性增加引起心臟前負(fù)荷下降和血容量相對不足，從而導(dǎo)致心血管抑制、心肌缺血、急性心梗和惡性心律失常（過敏性休克）。血流動力學(xué)迅速惡化而未有效處理時，會引起患者心跳驟停。過敏反應(yīng)治療方面的證據(jù)總的來說尚還有限，目前主要基于個案報道、動物實驗推斷、非致命的病例系列、病理生理機理和專家共識。

評估和最初管理步驟  一旦懷疑過敏反應(yīng)，就應(yīng)立即停止手術(shù)，如可能，立即去除可能導(dǎo)致過敏的誘發(fā)因素（如停止注射、輸注藥物或血液制品）。腎上腺素適用于有過敏反應(yīng)臨床表現(xiàn)的患者。存在嚴(yán)重過敏反應(yīng)的體征和癥狀時，在具有臨床適應(yīng)癥時，100-300μg立即靜脈注射，可重復(fù)和逐漸增加劑量。我們并不推薦在有脈搏且維持一定心電節(jié)律患者中使用與無脈搏心跳驟?；颊呦嗤瑒┝磕I上腺素（1mg IV）。大劑量腎上腺素導(dǎo)致的致命性心律失常已有報道，因而謹(jǐn)慎是必要的。當(dāng)無靜脈通道時，推薦盡早在大腿中1/3的前外側(cè)肌肉注射300-500μg，當(dāng)臨床效果無改善時，每5-15min可重復(fù)劑量使用。對于嚴(yán)重過敏反應(yīng)吸入或皮下注射腎上腺素?zé)o效。密切監(jiān)測血流動力學(xué)（如有創(chuàng)血壓）保證目標(biāo)收縮壓（SBP）>90mmHg。

立即氣管插管迫在眉睫且不可延誤，此時口咽和喉很可能迅速發(fā)生水腫。如必要，應(yīng)考慮建立外科氣道。最初使用20ml/kg晶體液復(fù)蘇適用于處理過敏性休克引起血管舒張造成的液體缺失。

后續(xù)評估和管理步驟  經(jīng)初始劑量的腎上腺素單次注射血流動力學(xué)仍不穩(wěn)定時，由于腎上腺素血漿半衰期較短（<5min）,應(yīng)采用持續(xù)靜脈輸注方式仔細(xì)調(diào)整輸注速度（0.05-0.3μg>

來維持血流動力學(xué)穩(wěn)定。當(dāng)腎上腺素輸注仍不能維持血流動力學(xué)穩(wěn)定時，應(yīng)考慮血管加壓素、去甲腎上腺素、甲氧明和間羥胺持續(xù)輸注。對于服用?受體阻滯劑患者和對聯(lián)合使用強心藥和血管收縮藥無效的患者應(yīng)考慮采用胰高血糖素。在嚴(yán)重過敏患者，應(yīng)考慮吸入?2受體激動藥和靜脈使用皮質(zhì)激素，同時輔助使用抗組胺藥是合理的。體外生命支持（V-A 體外膜肺）在一些散在成功的病例報道，如果相關(guān)人員和設(shè)備能夠立即獲得的情況下可以考慮使用。由于嚴(yán)重過敏反應(yīng)具有雙相型和高復(fù)發(fā)特點，患者病情穩(wěn)定后應(yīng)在ICU至少監(jiān)測24小時。最后，在24小時內(nèi)檢測組胺、色苷酸和IgE可用于診斷。表1列出了管理全部步驟。

張力性氣胸 

流行病學(xué)和病理生理  當(dāng)肺內(nèi)存在“球瓣效應(yīng)”時導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)氣體進(jìn)行積聚而發(fā)生張力性氣胸，進(jìn)一步導(dǎo)致胸膜內(nèi)和胸腔內(nèi)壓力增加。此時，在整個呼吸過程中胸膜內(nèi)壓力為正壓，大于大氣壓。張力性氣胸的發(fā)生率目前尚無確切估計，院前、大的創(chuàng)傷和ICU患者大致為1-3%。

張力性氣胸在自主呼吸患者和正壓通氣患者病理生理明顯不同。自主呼吸患者，存在幾種代償機制可能來防止最初的血流動力學(xué)虛脫，其機制包括：呼吸頻率增快、潮氣量減少、對側(cè)胸腔負(fù)壓擺動。這些機制通過限制胸膜壓力傳遞給縱隔和對側(cè)胸腔而維持動脈血壓穩(wěn)定。在接受正壓通氣的患者，在整個呼吸周期的胸膜內(nèi)壓增加導(dǎo)致靜脈回心血量顯著下降，導(dǎo)致低血壓，如不處理可能造成心跳驟停。

臨床表現(xiàn)和早期評估 自主呼吸患者并發(fā)張力性氣胸時，表現(xiàn)為呼吸短促、呼吸困難、呼吸急促、呼吸窘迫、低氧、同側(cè)呼吸音減弱和叩診過清音。在一項大的系統(tǒng)綜述中，與正壓通氣的氣胸患者相比，報道的呼吸驟停發(fā)生率為9%，低血壓16%、和心跳驟停2%，均較低。對于正壓通氣的氣胸患者，通常表現(xiàn)為低氧、心動過速、突發(fā)低血壓、皮下氣腫和同側(cè)呼吸音減弱。伴隨著這些征象通常緊接著出現(xiàn)循環(huán)衰竭和隨后的無脈性電活動性心跳驟停。當(dāng)腹腔鏡手術(shù)出現(xiàn)任何急性失代償（衰竭）時張力性氣胸常應(yīng)列為鑒別診斷。

傳統(tǒng)的氣胸診斷常根據(jù)一些盡管不怎么可靠的臨床癥狀和體征（尤其是對側(cè)氣管偏移和頸靜脈怒張）。運用日趨頻繁的經(jīng)胸超聲在診斷氣胸方面優(yōu)于胸片（敏感度約80-90% vs 50%）,且亦可快速床旁實施。

早期的管理方案 最初的處理主要集中于最大限度增加患者氧合，無論對于機械通氣還是自主呼吸患者都是主張由受過訓(xùn)練人員立即放置胸管。但需要強調(diào)的是，臨床上高度懷疑張力性氣胸（如高氣道壓、一側(cè)呼吸音消失、氣腹條件下循環(huán)不穩(wěn)定）時，建議立即針頭排氣減壓而不應(yīng)(等待放置胸管)延遲處理。

后續(xù)的評估和管理方案  在初始評估和處理后，應(yīng)維持患者穩(wěn)定防止進(jìn)一步呼吸和循環(huán)惡化。留置胸管直至引起張力性氣胸的損傷肺愈合。肺泡損傷的潛在原因需要進(jìn)一步確認(rèn)，偶爾需要手術(shù)修補。氣胸消退需要通過系列胸片證實。

局麻藥全身毒性(中毒)（LAST）

流行病學(xué)和病理生理 使用任何局麻藥都有潛在導(dǎo)致全身毒性（LAST）的可能性，外周神經(jīng)阻滯風(fēng)險最高，已報道典型LAST發(fā)生率為1-10/10000，認(rèn)為這種醫(yī)源性并發(fā)癥為罕見事件。由于LAST具有潛在嚴(yán)重、甚至致命的后果，就需要采取一些措施來降低LAST的可能性及對LAST的識別和處理的進(jìn)行教育/培訓(xùn)。除了采用標(biāo)準(zhǔn)監(jiān)測和安全措施（如在進(jìn)針緩慢注射藥物時頻繁回抽），目前證據(jù)顯示采用超聲引導(dǎo)可降低LAST風(fēng)險。

臨床表現(xiàn)和初始評估  在LAST時，會出現(xiàn)一系列神經(jīng)癥狀（如抽搐、煩躁或反應(yīng)遲鈍）或心血管癥狀（如心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯、高血壓、心動過速或進(jìn)行性低血壓和心動過緩）。一項自1979-2009年有關(guān)LAST發(fā)作癥狀的研究顯示超過40%患者臨床表現(xiàn)與教科書上“標(biāo)準(zhǔn)”臨床表現(xiàn)不一致（如，迅速發(fā)作的抽搐及可能導(dǎo)致的心跳驟停）。一項研究，93例患者中35例（38%）癥狀出現(xiàn)大于5min，10例（11%）出現(xiàn)心血管癥狀而無神經(jīng)癥狀。來自同一研究人員報道結(jié)果顯示：對于LAST臨床表現(xiàn)各不相同，包括發(fā)作時間延遲（52%；>5min，自注藥時計算），可能與超聲引導(dǎo)相關(guān)。

最初處理方案  最初處理LAST的重點在于管理氣道確保充足氧合和通氣及苯二氮卓類藥物抑制抽搐發(fā)作。采用20%脂肪乳盡早處理LAST是來預(yù)防進(jìn)行型的循環(huán)衰竭，可能機制減少局麻藥峰值水平。丙泊酚為心臟抑制劑，（用其來治療LAST）其脂質(zhì)成分不足使患者收益。重要的是：由于LAST可能在患者明顯穩(wěn)定間期內(nèi)再次發(fā)作或延遲惡化，因而即使癥狀緩解也應(yīng)持續(xù)監(jiān)測。

隨后評估和處理方案  如LAST進(jìn)展為心血管衰竭，重要是實施高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇，因為提高冠脈和腦血管血流會直接或通過將脂肪乳運送至局麻藥作用部位而減少局麻藥的組織濃度。輸注脂肪乳在逆轉(zhuǎn)LAST主要收益在于加速局麻藥的再分布，快速地將局麻藥從中毒效應(yīng)部位（腦和心臟）轉(zhuǎn)運至不受影響地組織器官（如肝臟和骨骼?。?span>輸注的脂肪乳清除效應(yīng)來自其將局麻藥萃取進(jìn)脂質(zhì)相及脂肪乳的直接心肌變力效應(yīng)。這種直接心肌變力效應(yīng)可以在老鼠整體實驗和無藥物毒性離體心臟實驗中觀察到，但LAST動物實驗，僅在心肌布比卡因含量低于特定閾值（如通道阻滯劑量）時發(fā)生，脂肪乳輸注的也具有后處理效應(yīng)，LAST成功復(fù)蘇可能得益于此。非常重要在大量使用傳統(tǒng)措施無改善時應(yīng)盡早考慮采用體外生命支持。由于在初次恢復(fù)后可能再次發(fā)生循環(huán)不穩(wěn)定，發(fā)生LAST后應(yīng)至少監(jiān)測6小時。表2列出了LAST管理的詳細(xì)步驟。

惡性高熱

流行病學(xué)和病理生理 惡性高熱（MH）是一種揮發(fā)性麻醉藥和琥珀膽堿所致的骨骼肌代謝和鈣沉積異常的極端反應(yīng)。其發(fā)生罕見，發(fā)生率介入1/62000和1/500000例麻醉，在男性和年輕患者多見，但已報道更廣泛人群。這種綜合征的病理生理主要與胞漿內(nèi)蛋白參與骨骼肌內(nèi)鈣運動有關(guān)，最常見為Ryndodine 受體蛋白。但很多MH與基因異常有關(guān)，二者均為遺傳性或散在。這種綜合征是以極端的肌肉高代謝導(dǎo)致肌肉壞死、高熱、酸中毒和在極端患者表現(xiàn)為心跳驟停等為特征。

臨床表現(xiàn)和初始評估 由于MH罕見性，可能在您一次職業(yè)生涯中偶爾遇到一次事件。無丹曲林治療時死亡率高達(dá)80%，但使用丹曲林治療死亡率可降低至1.4%。由于并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率與丹曲林使用時間相關(guān)，早期識別是治療效果的關(guān)鍵。MH最早征象為高二氧化碳和竇性心動過速。另外咬肌痙攣、全身肌強直、呼吸過速和體溫升高（較晚）也是常見表現(xiàn)。血氣分析可提示呼吸和代謝酸中毒，尤其血液標(biāo)本來自大塊肌肉回流靜脈血。

最初處理方案 一旦懷疑MH,立即停止觸發(fā)MH的藥物。丹曲林2.5mg/kg IV是MH治療的關(guān)鍵。丹曲林有幾種制劑（配方）存在，操作者在預(yù)料的MH事件時應(yīng)該熟悉其配備和成人劑量使用。丹曲林應(yīng)該配置在任何配備可觸發(fā)MH麻醉藥的地方。使用丹曲林應(yīng)的同時常規(guī)監(jiān)測動脈PaCO2、體溫和乳酸，出現(xiàn)任何異常都應(yīng)采用體表和體內(nèi)降溫、機械通氣和液體復(fù)蘇積極處理。

后續(xù)評估和處理方案  在初步識別和治療之后，后續(xù)治療目標(biāo)包括減輕進(jìn)行性的組織損傷、高溫及其造成的后果。在極端高溫（平均溫度40.3攝氏度）就會發(fā)生DIC。其他并發(fā)癥可發(fā)生于任何溫度，但死亡率與溫度相關(guān)。橫紋肌溶解常見，如病情嚴(yán)重可導(dǎo)致腎衰和高鉀血癥。由于MH具有復(fù)發(fā)風(fēng)險，在懷疑首次發(fā)作后，降溫和監(jiān)測這些并發(fā)癥應(yīng)持續(xù)72h。因丹曲林干擾鈣沉積，應(yīng)監(jiān)測患者的肌無力情況。重要的是，對于MH患者，心律失常時禁用鈣通道阻滯劑。MH相關(guān)資源可以通過美國（www.mhaus.org）或歐洲專家(www.emhg.org)小組獲得。表3列出管理方案列表。

嚴(yán)重高鉀血癥

流行病學(xué)和病理生理  在文獻(xiàn)報道中，高鉀血癥中度或重度確切的臨界值并不一致。但最近的報道指出：當(dāng)血清鉀>6.0或6.5或ECG出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)時無論血鉀水平如何，都推薦啟動急診治療。報道中，僅0.6%住院患者血清鉀>6.5。酸中毒（主要是代謝性的）促進(jìn)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，如pH每減少0.1u就會增加約0.6mmol/L的血清鉀。高鉀血癥最常見原因為腎臟病和藥物治療。關(guān)于高鉀血癥在進(jìn)行手術(shù)和麻醉的成人患者流行情況的數(shù)據(jù)資料尚還有限。但一致的估計是，高鉀血癥在所有兒童麻醉相關(guān)的心跳驟停導(dǎo)致死亡中占1-2%。

臨床表現(xiàn)和初始評估 這種潛在威脅生命的電解質(zhì)紊亂臨床表現(xiàn)大多具有隱匿性和非特異性。因此，對術(shù)前高風(fēng)險患者應(yīng)及時進(jìn)行抽血化驗進(jìn)行術(shù)前評估。通常有一種誤解認(rèn)為：高鉀血癥心臟表現(xiàn)為大家所熟知且按序出現(xiàn)（濃度水平），而恰恰相反，高鉀血癥的心臟癥狀從無癥狀到眩暈、胸痛、暈厥先兆到暈厥和心跳驟停等的任意臨床表現(xiàn)。體檢可能提示心動過緩和/或過緩性心律失常和低血壓。伴隨ECG改變包括：T波高尖、QRS增寬、P波降低和/或一系列心律失常包括心動過緩、不同傳導(dǎo)水平房室阻滯、室性心動過速和室顫。缺乏ECG的改變并不意味著血鉀正常，在一些終末期腎病的患者由于血鈣變化具有保護(hù)效應(yīng)而在高鉀血癥時并無ECG改變。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為全身肌肉無力和由肌肉麻痹無力引起的呼衰。

當(dāng)發(fā)現(xiàn)異常ECG時應(yīng)值得立即注意，高度懷疑高鉀血癥時應(yīng)及時處理。現(xiàn)顯示高鉀血癥引起的心跳驟停多與伴隨ECG改變、多器官功能衰竭和急診入院有關(guān)。因此，圍術(shù)期威脅生命的高鉀血癥的管理取決于手術(shù)為急診還是擇期，以及圍術(shù)期發(fā)現(xiàn)高鉀的時機。隨著舒更葡糖鈉（布瑞亭）廣泛運用，應(yīng)盡量避免司可林使用或如任何擔(dān)心會引起急性高鉀血癥顧慮時謹(jǐn)慎使用（如對于神經(jīng)損傷造成肌肉消耗或在ICU長期臥床的患者）。

最初處理方案 首要的管理是避免高鉀血癥發(fā)生和對于高鉀血癥患者延期擇期手術(shù)，避免使用司可林和對于高鉀血癥的急診/緊急患者避免長時間輸注丙泊酚。呼酸應(yīng)給予正常通氣糾正，而急性過度通氣應(yīng)避免，因其減少靜脈回流而導(dǎo)致低血壓。啟動?2受體激動劑（如舒喘靈）和胰島素聯(lián)合葡萄糖治療以促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。聯(lián)合?2受體激動劑和胰島素較單一治療更有效。當(dāng)存在ECG改變時文獻(xiàn)支持使用鈣劑作為膜穩(wěn)定劑使用。在進(jìn)行性失血，給予輸血（含檸檬酸鹽）時，預(yù)防性給予鈣劑也被認(rèn)為是合理的。

后續(xù)治療和處理方案 如患者容量狀態(tài)充足和其腎功能尚可，可使用髓袢利尿劑以達(dá)到促進(jìn)鉀排出。盡早和積極糾正高鉀血癥對于避免病情惡化而致心跳驟停至關(guān)重要。中等質(zhì)量的證據(jù)（回顧性的觀察研究）支持在成人高鉀引起的心跳驟停靜脈使用氯化鈣。使用碳酸氫鈉來增加鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移仍具有爭議。對于這些治療與CPR預(yù)后不良相關(guān)可能存在選擇性偏移，因為這些藥物更可能在一些危重病人和長時間的CPR后的患者使用。如考慮高鉀血癥可逆，應(yīng)考慮采用體外生命支持作為過渡進(jìn)行治療。在恢復(fù)自主循環(huán)后透析應(yīng)盡早進(jìn)行。甚至有些關(guān)于高鉀引起的心跳驟停在CPR期間進(jìn)行透析的成功案例報道。由于在手術(shù)室內(nèi)很容易建立血管通道，圍術(shù)期高鉀血癥引起的心跳驟停血濾應(yīng)該是合理的選擇。表4列出了管理的全部清單。

創(chuàng)傷心跳驟停

流行病學(xué)和病理生理  創(chuàng)傷導(dǎo)致的心跳驟停（TCA）有很高的死亡率，但在存活者神經(jīng)功能預(yù)后較其他類型的心跳驟停好。未控制的失血是死亡的主要原因（48%），其次為張力性氣胸（13%），窒息（13%）和心包填塞（10%）。一項大的系統(tǒng)綜述報道總體存活率在鈍性傷為3.3%，穿透傷3.7%, 在所有患者中1.6%具有良好神經(jīng)預(yù)后。

臨床表現(xiàn)和最初評估  TCA的患者表現(xiàn)為意識喪失，痛苦表情或自主呼吸消失，股動脈或頸動脈搏動消失。心跳驟停前兆特征為心動過速、呼吸急促、脈搏壓下降和意識水平逐漸惡化。低血壓出現(xiàn)可能較晚和大于1500ml失血時。進(jìn)一步惡化（ III級失血性休克）外周脈搏消失，患者未及時處理時典型進(jìn)展為無脈性電機械分離和心臟停搏。TCA的復(fù)蘇應(yīng)集中在立即進(jìn)行評估和同時處理失血及外科處理可逆原因（如圖1）。

初始處理方案  縮短院前急救時間會增加大的創(chuàng)傷和TCA的存活率。創(chuàng)傷與手術(shù)控制出血之間時間應(yīng)盡可能縮致最短。如可行的話，患者應(yīng)立即轉(zhuǎn)運至指定的創(chuàng)傷中心進(jìn)行損傷控制復(fù)蘇（DCR）。就存活而言，將搶救傷員迅速轉(zhuǎn)運（scoop and run）比在受傷地點實施長時間復(fù)蘇會更好。在許多國際創(chuàng)傷中心麻醉醫(yī)生可參與院前急救，他們時刻預(yù)備著進(jìn)行氣道管理和提供積極液體復(fù)蘇對于轉(zhuǎn)運至急診室的患者也是至關(guān)重要。TCA處理的成功要求團(tuán)隊成員合作啟動所有必需治療措施平行進(jìn)行而不是按次序?qū)嵤?/span>重點放在快速處理所有潛在可逆的病理狀態(tài)。由低血容量、心包填塞、或張力性氣胸引起的心跳驟停，單純胸外按壓不可能象正常血容量引起的心跳驟停一樣有效。因此，對于這類引起的心跳驟停，應(yīng)立即處理可逆原因同時行胸外按壓（處理潛在可逆原因比胸外按壓更優(yōu)先）。

如休克的原因臨床上尚不能確定，超聲心動圖應(yīng)用于評估那些創(chuàng)傷患者以針對性的進(jìn)行急救干預(yù)治療。腹腔積血、血胸或氣胸及心包填塞超聲心動圖可在數(shù)分鐘得到可靠診斷。早期全身CT掃描作為初次檢查可以改善大的創(chuàng)傷患者預(yù)后。全身CT檢查逐漸增多用于確定休克來源和指導(dǎo)隨后出血控制。圖1顯示基于通用ALS流程的歐洲復(fù)蘇委員會創(chuàng)傷心跳驟停管理流程。

低血容量  嚴(yán)重低血容量休克的管理有幾個要素，主要原則是立即止血。臨時出血源控制可能是救命之舉。外出血可以通過直接或間接壓迫、加壓包扎、止血帶和局部使用止血藥。非可壓迫的出血更難控制。在患者轉(zhuǎn)運期間可以使用外夾板/壓迫、血液和血液制品、靜脈液體和氨甲環(huán)酸，直至失血得到手術(shù)控制。對不可壓迫的軀干損傷的患者，復(fù)蘇性血管內(nèi)球囊阻斷可望替代主動脈鉗夾或人工主動脈壓迫術(shù)；其可以作為確切外科失血控制的過渡。如患者為低血容量性TCA，必須立即使用血液制品恢復(fù)循環(huán)血容量。在低血容量患者，由于正壓通氣會阻止靜脈回流入心臟而惡化低血壓，從而過度通氣應(yīng)該避免。因此，低潮氣量和慢呼吸頻率可以獲得穩(wěn)定循環(huán)。

低氧血癥  據(jù)報道由于氣道梗阻或呼吸驅(qū)動力缺乏導(dǎo)致的低氧血癥在所有TCA原因中占13%。立即控制氣道和有效有創(chuàng)通氣可逆轉(zhuǎn)低氧性心跳驟停。但正壓通氣應(yīng)謹(jǐn)慎使用以限制其對靜脈回流造成的負(fù)面效應(yīng)。吸入氧濃度應(yīng)為1.0，通氣應(yīng)監(jiān)測呼吸末CO2來避免過度通氣。

心包填塞和復(fù)蘇性開胸  在創(chuàng)傷心跳驟停潛在原因中心包填塞占10%。穿透傷至胸腔或上腹部所致創(chuàng)傷性心跳驟停時，應(yīng)立即行復(fù)蘇性開胸來挽救生命（RT:復(fù)蘇性開胸，蚌殼式切口）。刀刺傷引起的心臟損傷存活幾率是槍傷的4倍。2012年的以結(jié)果指南為證據(jù)的綜述指出：RT亦可用于其他3種到達(dá)醫(yī)院后的威脅生命的損傷，包括院前CPR<><><>成功RT的必備條件概括為“4Es 法則”（4E）：

(1) 專業(yè)的技能：必須由受過良好訓(xùn)練和具有勝任力的醫(yī)療人員領(lǐng)導(dǎo)RT團(tuán)隊；

(2) 設(shè)備：必須具備能夠?qū)嵤㏑T和處理胸內(nèi)病情的充足設(shè)備；

(3) 環(huán)境：理想的環(huán)境應(yīng)在手術(shù)室內(nèi)進(jìn)行，如患者無法轉(zhuǎn)運至手術(shù)室或離接收醫(yī)院過于遙遠(yuǎn)。

(4) 間隔時間：從生命體征消失到實施RT不應(yīng)>10min。

如以上4個標(biāo)準(zhǔn)中任何一個不能滿足，RT的效果就會欠缺和將團(tuán)隊置入不必要的風(fēng)險。

后續(xù)的管理和處理  損傷控制復(fù)蘇（DCR）是近年來被用于創(chuàng)傷復(fù)蘇中旨在提高不能控制的失血的預(yù)后專門術(shù)語。DCR聯(lián)合允許性低血壓和利用限制性手術(shù)修補（損傷控制）的止血性復(fù)蘇。有限的證據(jù)和廣泛共識支持靜脈輸液的保守措施結(jié)合允許性低血壓直至行手術(shù)止血。在沒有有創(chuàng)監(jiān)測時，液體復(fù)蘇滴定至維持橈動脈搏動即可。止血復(fù)蘇采用血液和血液制品為主要復(fù)蘇液體來預(yù)防出血、血液中止血成分稀釋和創(chuàng)傷性凝血病。經(jīng)典的大量輸血方案（MTP）推薦濃縮紅細(xì)胞、新鮮冰凍血漿和血小板比例為1-2：1：1。

同時進(jìn)行損傷控制手術(shù)和采用MTP的止血復(fù)蘇是失血性創(chuàng)傷患者DCR處理的主要原則。盡管復(fù)蘇期間允許性低血壓的證據(jù)尚有限，尤其是鈍性創(chuàng)傷患者，但在民用和軍用創(chuàng)傷治療期間的允許性低血壓已被認(rèn)可，一般目標(biāo)為SBP 80-90mmHg。由于顱內(nèi)壓升高可能需要更高的腦灌注壓，因而對于創(chuàng)傷性腦損傷的患者需謹(jǐn)慎采用。尤其是，最近腦創(chuàng)傷基金會指南推薦對于嚴(yán)重腦創(chuàng)傷患者：年齡在50-69歲患者維持SBP》100mmHg，年齡在15-49歲或大于70歲患者維持SBP》110mmHg來改善預(yù)后和減少死亡率。

最后，氨甲環(huán)酸（TXA）（負(fù)荷劑量1g輸注10min以上，第二個劑量在8h后再輸注1g）增加創(chuàng)傷失血性患者的存活率。在創(chuàng)傷后3h內(nèi)使用有效，但在創(chuàng)傷4h后不應(yīng)再給予TXA，因晚期給予會增加死亡率。

肺栓塞 （PE）

流行病學(xué)和病理生理  血栓栓塞、靜脈其他栓塞和脂肪栓塞都是麻醉和手術(shù)期間所熟知的并發(fā)癥。靜脈血栓栓塞是圍手術(shù)患者肺栓塞最常見原因。預(yù)防可減少其發(fā)生率，但不可能完全杜絕其發(fā)生。血栓栓塞通過機械性梗阻和炎癥介質(zhì)釋放均增加右室后負(fù)荷，而引起循環(huán)危象。在嚴(yán)重患者，導(dǎo)致的肺血管阻力增加過大以致于右室無法維持正常心輸出量。當(dāng)右室衰竭時，典型擴張，室間隔變平并凸向左室。

臨床表現(xiàn)和初始評估  在全麻下肺栓塞的臨床表現(xiàn)包括如下：不能解釋的低血壓合并PetCO2下降；去氧合時提高吸入氧濃度僅輕度增加；短暫的支氣管痙攣伴隨氣道阻力增加；心臟節(jié)律迅速改變（通常心律失常或在短暫心動過速后心動過緩）;不能解釋的CVP升高或肺動脈壓升高；和快速進(jìn)展的不可電擊性心跳驟停（通常為無脈性電活動 PEA）。

管理方案  PE所致右心休克的管理策略見圖2。

約5%患者急性血栓栓塞導(dǎo)致心跳停止，最常為PEA。PE患者右心休克超聲心動圖典型表現(xiàn)右室擴大和衰竭，同時左室充盈不良。

術(shù)中或圍術(shù)期血栓栓塞的管理取決于手術(shù)類型和患者病情。治療選擇從僅支持治療到抗凝，再到溶栓。

流行病學(xué)和病理生理  氣體栓塞時圍術(shù)期患者循環(huán)危象和心跳驟停重要原因。隨著使用人工氣體進(jìn)行微創(chuàng)手術(shù)數(shù)量增加，術(shù)中發(fā)生氣體栓塞頻率也會增加。當(dāng)手術(shù)視野高于右心房平面氣體栓塞的風(fēng)險增加，尤其是低中心靜脈壓的患者。血流動力學(xué)支持的重點在改善右室功能。

氣體栓塞的常見原因包括：腹腔鏡手術(shù)、支氣管內(nèi)膜激光手術(shù)、中心靜脈導(dǎo)管置入或拔出、宮腔鏡手術(shù)、壓力性傷口盥洗術(shù)、俯臥位脊柱手術(shù)、坐位后顱窩手術(shù)、內(nèi)窺鏡逆行性胰膽管造影。血管內(nèi)氣體栓塞的非手術(shù)原因包括直接血管內(nèi)手術(shù)和壓力性血液灌流。

管理方案  所有具有靜脈氣栓風(fēng)險手術(shù)都應(yīng)進(jìn)行特殊監(jiān)測。右胸骨旁超聲多普勒對氣體栓塞具有很高的敏感性（88%）。TEE可識別氣栓大小、位置和評估心室功能，但很難或不可能用于特殊體位的患者或特殊手術(shù)（如內(nèi)窺鏡逆行性胰膽管造影）。對于清醒患者大量氣體栓塞臨床表現(xiàn)以氣喘、持續(xù)性咳嗽、心律失常、心肌缺血、急性低血壓伴隨呼吸末CO2消失和心跳驟停。由于氣栓而存活的患者需要在ICU持續(xù)評估和管理數(shù)小時。表5列出了詳細(xì)的管理清單。

復(fù)蘇后管理

復(fù)蘇后詳細(xì)管理方案超出本文探討范圍，針對具體管理方案當(dāng)前指南已可獲得，這些方案以良好神經(jīng)功能最重要的預(yù)后指標(biāo)，獲得最大程度出院。神經(jīng)功能、心血管功能和呼吸功能均可以在專科ICU里得到最好管理，如腦電監(jiān)測、目標(biāo)溫度管理、血糖管理、電解質(zhì)糾正和血氣參數(shù)可以隨時立即獲得。

結(jié)論

圍手術(shù)期危象和心跳驟停的原因、組織流程和管理與美國心臟協(xié)會 ACLS指南教授的內(nèi)容顯著不同。況且，當(dāng)前的證據(jù)顯示在麻醉學(xué)科內(nèi)需要對圍手術(shù)期心跳驟停知識進(jìn)行教育更新，包括綜述當(dāng)前的證據(jù)、清單使用和模擬培訓(xùn)。本綜述的目的為導(dǎo)致顯著循環(huán)紊亂和圍術(shù)期心跳驟停的7個高風(fēng)險圍術(shù)期事件提供最新證據(jù)和實用性推薦。這些都是管理圍術(shù)期患者的醫(yī)護(hù)人員所面臨的核心主題，但其并不代表急診情況所有清單。所有的麻醉醫(yī)生必須具備這些臨床場景運用知識，并能理解當(dāng)前最佳治療選擇來優(yōu)化病人結(jié)局。

譯者：儲勤軍博士

原文來自：Anesth. Analg. 2018 Mar ;126(3)

McEvoy MD,Thies KC et al. Cardiac Arrest in the Operating Room: Part 2-Special Situations in the Perioperative Period. Anesth Analg 2018;126:889–903

溫馨提示：本平臺已開通文章搜索功能，可關(guān)注后發(fā)送關(guān)鍵詞體驗。