動物試驗(yàn)證實(shí)，波長290至320nm的里波紫外線對小鼠皮膚有致癌作用，流行病學(xué)調(diào)查也顯示，陽光照射和皮膚癌的發(fā)生有一定相關(guān)性。但是陽光引起皮膚癌的過程緩慢而復(fù)雜，包括DNA產(chǎn)物形成、DNA修復(fù)、原癌基因與抑癌基因突變等，并且受多類因素的影響，如免疫反應(yīng)、氧化反應(yīng)、抗氧化防御力、某些食物，及光譜波長、照射時(shí)間、照射強(qiáng)度等。

光致癌過程由紫外線對DNA損傷開始，其中以損傷環(huán)丁烷嘧啶二聚體與6-4光產(chǎn)物最為主要，因?yàn)槎叨加兄峦蛔冏饔?，其它損傷包括單鏈斷裂、DNA交聯(lián)、嘌呤光產(chǎn)物等。這些DNA損傷在致癌過程中的功效，決定于細(xì)胞在這些損害永久性整合入基因組之前的修復(fù)情況，人體細(xì)胞可采用切除修復(fù)機(jī)制高效率修復(fù)損傷的DNA，但是修復(fù)受多基因調(diào)控，并且這些基因自身亦可被紫外線損傷，如果受損的DNA沒被修復(fù)，在其復(fù)制過程中發(fā)生變異而致癌。紫外線會引起某些癌基因與抑癌基因突變，如Ha-ras與myc等癌基因的參與，可以使突變細(xì)胞永生，P53的突變能夠促進(jìn)部分癌腫的生長，而日光性角化病的損害與皮膚癌里都可以檢測出P53的突變等，說明紫外線可誘導(dǎo)皮膚高水平表達(dá)P53，有致皮膚癌的物質(zhì)基礎(chǔ)。

光致癌過程的核心，是控制增生與分化過程中起重要作用的原癌基因與抑癌基因突變，如果基因組里的突變沒被修復(fù)，則發(fā)生細(xì)胞選擇、克隆化增殖與腫瘤生長，并且受非基因因素的影響，如紫外線引起的免疫抑制，使得腫瘤細(xì)胞可以克隆化增殖，光氧化產(chǎn)物會引起DNA損傷與免疫抑制等，尤其以羥自/由基與過氧化脂質(zhì)的Fen?；ton反應(yīng)最為重要。UVC與UVB都有非常強(qiáng)的光化學(xué)活性，可對基因引起損傷，但是體外試驗(yàn)證實(shí)，290至330nm紫外線致突變與細(xì)胞死亡的能力隨波長增加而下降。

現(xiàn)代生活中，人們在室外活動的時(shí)間漸漸延長，接受陽光照射的機(jī)會增加，特別是老人，皮膚抵御紫外線的能力降低，經(jīng)常合并慢性日光性皮膚病等，所以，日常加強(qiáng)對紫外線的防護(hù)，對降低皮膚癌的發(fā)生率很重要。外出活動時(shí)暴露位置涂搽遮光劑，久服小劑量維生素E、胡蘿卜素、水飛薊素、綠茶提取物等抗氧化劑，盡可能避免服用光敏性藥物，降低食物里脂肪的攝入量等，均能夠有效預(yù)防日光性皮膚病與皮膚癌的發(fā)生。