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骨的重建伴隨人一生。骨重建是破骨細胞和成骨細胞共同完成的舊骨退化，等量新骨取代的骨組織更新過程，在骨重建過程中，許多激素、細胞、體液因子以及細胞代謝產物影響骨的重建。骨骼其實是在不斷變化的，當身體里成骨細胞活躍的時候好的細胞促進了骨形成，當出現(xiàn)了不好的細胞就需要破骨細胞去修飾，隨著年齡的增長，成骨細胞功能逐漸下降。骨質的礦化除了成骨細胞以外，骨細胞的生長還需要很多營養(yǎng)如骨膠原蛋白、生長因子、細胞因子來刺激骨骼的生長，經常吃肉的人，蛋白質過多，血液PH呈酸性，一些炎癥因子會刺激破骨細胞特別活躍骨吸收增加。我們體內的雌激素、睪酮、腎上腺分泌的DHEA、生長激素都來刺激骨骼的生長，隨著年齡的增長體內的荷爾蒙下降，讓骨質礦化及生長的這些因子也下來了，雌激素缺乏 ,雌激素受體激活受限 ,都會導致腸鈣吸收下降 ,調控破骨細胞與成骨細胞生成的細胞因子網絡系統(tǒng)發(fā)生改變, 破骨細胞生成增多其功能活躍 就會抑制成骨細胞的生成和功能。

骨骼由骨髓、密質骨、構造松散如海綿的骨小梁組成，這些元素都是活的組織，在人的一生中會不斷自行新陳代謝。我們來看一下骨活檢。
 
如圖，正常結實的骨在左邊，皮質骨與骨小梁由羥磷灰石的結構型蛋白質組成，羥磷灰石是一種鈣，提供骨架力量，藍色的是小梁，骨小梁是由細胞膠原蛋白基質構成的，骨小梁與皮質骨相連，起支持造血的作用，紅色則是脂肪和紅血細胞。右邊的是骨質疏松的髂嵴活檢，紅色的細胞里大量的脂肪顆粒，紅色之間我們可以看到這里有幾乎沒有藍色的小梁。這樣的骨質就會出現(xiàn)問題，失去了造血干細胞，因為骨髓里有太多的脂肪，很難產生大量的紅血細胞，骨細胞的質量就有問題了，這樣的骨質疏松患者就算大量的補鈣，骨小梁也是長不出來的，在有充分維生素C、K2、激素平衡以及其他營養(yǎng)素的情況下，鈣可以被從軟組織中逐漸釋放入血液，而進入骨內（增強骨質），沒有營養(yǎng)素的支持而?鈣，就好比壘磚墻但沒水泥，一推就倒。單純的?鈣骨密度儀上讀數可能改善，但并不降低骨折風險。我們需要了解完成骨建造和骨重建的的細胞機制。
 
如上圖，骨髓中的造血干細胞形成破骨細胞和白細胞，間充質干細胞形成脂肪和成骨細胞。白細胞和破骨細胞看起來非常相似,，它們都“吃東西”——白細胞吃細菌和病毒，破骨細胞吃骨頭，破骨細胞吞噬掉裂縫，成骨細胞進入并形成新骨。這就是我們骨骼的整個改造過程。

我們身體每一個部分都與骨骼健康相關︰甲狀腺功能，肝臟解毒功能，氧化應激功能，腎臟功能，維生素 D的生成，腎上腺分泌皮質醇，性腺分泌雌激素、睪酮，消化功能，胃腸道微生物等都與骨的動態(tài)平衡相關。

下面我們來看一下  RANKL(核因子KB受體活化因子配體）,它是我們整個骨質疏松癥啟動的關鍵。當前破骨細胞刺激成骨細胞,前破骨細胞RANKL(核因子KB受體活化因子配體）表達,其核轉錄因子kappa-B配體的受體激活,形成破骨細胞。這就是成骨細胞與破骨細胞的一個很好的平衡方式。成骨細胞越多,更多的破骨細胞和它們交談。問題是當一個人發(fā)炎了,他的免疫系統(tǒng)和T細胞也產生RANKL，就多了一個途徑刺激破骨細胞產生，體內每一個細胞的nf -κB,就像炎癥的火柴棍，所有這些其他的東西從身體的不同部位刺激RANKL的增加，所以當我們成骨細胞和人的發(fā)炎啟動的T細胞都產生大量的RANKL，產生了更多促炎細胞因子和氧化脂質,會越加重炎癥, RANKL就會過度表達,而更多的破骨細胞會產生以及鈣的釋放，這不是我們所想要的。

目前骨質疏松癥的發(fā)病確切機制仍不十分明了，但是大量的研究表明，從細胞水平來看，保持正常骨量主要取決于骨髓間充質細胞（BMSCs）的分化。有人認為骨質疏松癥就是骨的“肥胖”造成的，各種原因引起骨量減少，往往會伴隨骨髓脂肪細胞的增加。骨髓脂肪細胞作為一個潛在的調控系統(tǒng)可以影響成骨細胞-破骨細胞在骨重建過程中的作用。骨髓脂肪細胞的作用主要體現(xiàn)在可以分泌相關脂肪因子，促進骨髓間充質干細胞向脂肪細胞分化，并且抑制胞內成骨信號的表達，從而影響骨重建。

2010年Shanmugam等人分別報道瘦素、脂聯(lián)素（adiponectin）、chemerin等脂肪因子能夠誘導BMSCs成骨分化，還能抑制脂肪分化，與骨礦密度存在相關性并且直接或間接的參與骨代謝活動。

1.研究表明瘦素可以影響骨髓基質細胞分化促進成骨細胞生成，同時抑制破骨細胞，使骨量增加。已知性激素的缺乏可以促發(fā)并且加重骨質疏松，而Leptin可能還是性腺與骨量之間的調節(jié)因子。其通過與下丘腦受體結合，調節(jié)下丘腦—垂體—性腺軸，間接調節(jié)骨生成。

2.許多研究顯示脂聯(lián)素（adiponectin）尤其是高分子的多聚體（HMW）在骨代謝過程中有著一定調控作用，研究發(fā)現(xiàn)在全身脂聯(lián)素灌服處理牙周炎小鼠模型后，牙槽骨骨量丟失明顯減少，破骨細胞的活性及炎癥細胞的趨化能力明顯減弱。這充分說明了脂聯(lián)素具有抑制破骨細胞生成的作用。

3. chmerin作為新發(fā)現(xiàn)的脂肪因子，具有調節(jié)炎癥反應、免疫功能以及腫瘤的演化等多種生物特性。chemerin及其受體CMKRL1可以調節(jié)骨髓間充質干細胞（BMSCs）成脂分化和成骨分化。它在骨代謝的多個方面都有一定的間接或直接的關系。因此它可能對骨質疏松癥的發(fā)生、發(fā)展有著負向調節(jié)的作用。

下面我們用功能醫(yī)學的矩陣來展現(xiàn)一下骨質疏松時我們的體內究竟出現(xiàn)了哪些的生理失衡，“矩陣的同化，生物轉化解毒、防御和修復、通信對從細胞膜到骨骼肌肉，結構完整性造成了哪些影響呢？

骨破壞可以導致存儲在骨如鎘、鉛毒素的釋放。骨是鉛、鎘的儲存器。鉛和鎘可以在骨吸收的時候被釋放。許多研究已發(fā)現(xiàn)，在絕經后女性中鉛血液水平與低的骨密度有較高的相關性。鎘可能降低骨密度，損害我們的腎功能，（損傷的一種機制似乎是氧化應激），鉛導致紅細胞游離原卟啉升高，破壞血紅蛋白合成引起貧血。

鉛會損傷血腦屏障，可導致在大腦中的結構變化，包括白質病變和腦體積的損失。

鉛會破壞線粒體膜結構，從而破壞能源生產。鉛能損害心臟傳導途徑。鉛可以改變DNA甲基化，促進過氧化氫和超氧自由基的產生，從而大大增加了在內皮細胞和血管平滑肌的氧化應激，并且可以是高血壓的主要致病因素。

鉛暴露：電池，汽車散熱器，電纜和電線，陶瓷器，煮器與鉛釉料，化妝品（包括唇棒），油漆，焊料和錫罐等。在一項研究中使用中草藥的人群血鉛含量均高于正常20％。我們身體95％的鉛的是在骨架，因此顯著的骨吸收可以加倍釋放大量的鉛進入血流。

鉛超標
· 腹痛，便秘

· 關節(jié)和肌肉疼痛
· 頭痛

· 易怒，注意力難以集中
· 認知障礙
· 貧血（鐵粒幼細胞貧血）
· 高血壓
· 鉛腎?。I功能不全）
· 鉛神經病

· 性欲減退

血鉛水平：嚴重毒性>80微克/分升，血鉛升高：定義為大于或等于10-25微克/分升。

注意：1.38微克/分升是在2007年成年人的平均血鉛水平;超過這個水平，可以考慮為高于平均水平進行DMSA（二硫基丁二酸）或EDTA（依地酸鈉鈣）螯合。

血鎘反映了近期接觸鎘（例如吸煙），尿中鎘含量（通常通過計算鎘/肌酐比值進行稀釋調整）表明鎘積累，增加了腎臟負擔，多數患者應具有小于或等于1微克/ 100毫升血清鎘水平，尿鎘含量應低于2微克。

補充礦物質可以從競爭方面抑制骨吸收。對于骨癌保護，可以嘗試攝取足夠的鈣、鎂，就可以競爭性抑制鐳，鈾，钚進入骨。這些營養(yǎng)所需的水平還沒有直接研究，但它被認為是一個人至少應該在必要的量，以保持他們的骨頭在穩(wěn)定狀態(tài)下以最小骨轉換。有氧運動可以提高金屬硫蛋白的酶，盡可能使用有機食品，可以降低骨相關風險和治療骨質疏松。我們都知道脂肪組織為脂溶性毒素的貯存器。當我們減肥時脂肪減少，毒素將被釋放并重新分配。開始減肥計劃的時候，建議支持肝臟的第一二階段解毒，例如西蘭花，洋蔥，石榴汁和綠茶等食物。排除毒素、改變習慣并優(yōu)化自身的排毒系統(tǒng)對我們骨骼的健康很重要。

如果骨轉換過高，一定要測雌二醇，如果水平低建議使用生物相同的雌激素（雌二醇）用于治療骨量減少或骨質疏松癥，同時監(jiān)測雌二醇水平和2OH和16OH雌酮代謝物。使用吲哚3原醇和二吲哚基甲烷調節(jié)雌激素代謝產物（提高2OH到16OH比）來限制雌二醇風險。

骨質疏松、類風濕性關節(jié)炎、心臟病、糖尿病等有強烈的關聯(lián)，患有一種慢性病代表你可能還會有其他的慢性病，因為這些慢性病有一樣的起因：核心的生理過程受到干擾。

• 如何評估和治療這些胃腸道同化的因素？

• 有沒有需要評估和治療的鉛、鎘重金屬及毒素的問題？

• 是否有炎癥條件或炎癥介質的水平升高？

• 是否有雌二醇和睪酮的荷爾蒙問題？
  

我們通過分析骨質疏松的核心生理失衡對矩陣做一個總結：骨質疏松的同化、生物轉化、防御傳遞系統(tǒng)共同影響了我們骨骼的結構和功能，在分子層次上，這些結構的基礎單位-形成骨骼的礦物質鈣化合物羥磷石灰、蛋白質天天都在分解和重制，結構時時在變，基因革命告訴我們，我們可以和結構對話并對其產生影響，而環(huán)境、生活習慣、飲食等因子可影響所有層級，能改變基因的表達。結構對齊改變了，功能也跟著變，疼痛是一種改變，發(fā)炎腫脹或看不到的核心生理機制，如抵抗和傳遞發(fā)生了變化，都會影響骨骼的結構和功能。人體的結構影響著人體的機能，正確的結構對我們的骨骼健康很重要。

低B6的水平可能是骨質疏松癥的獨立危險因素，補充5-MTHF、甜菜堿、維生素B6和甲基B12。

銅，銅是賴氨酰氧化酶的輔助因子，對膠原起著交聯(lián)的作用，銅刺激成骨細胞的活性，大多數人的食物攝入量是銅太低，每日供給銅2-3毫克/天。

二氧化硅有助于在骨中的結締組織的結構完整性，二氧化硅和骨礦化的關系知之甚少，二氧化硅刺激骨形成時的膠原基質進行壓縮，二氧化硅可以從全麥、糙米、香蕉、啤酒和燕麥的飲食中獲得。流行病學研究報告，每天超過40毫克飲食硅攝取會增加骨密度，但平均膳食攝入硅的是20-30毫克/天。啤酒含有豐富的硅源。絕經后的婦女很少能達到40毫克，平均每天約18毫克?？梢钥紤]使用穩(wěn)定膽堿的原硅酸作為5毫克膠囊作為補充方案。

鋅是堿性磷酸鹽的輔因子，參與骨礦化，鋅也可以抑制破骨細胞的活性。