萬物皆有裂痕，那又怎樣，

那是光照進來的地方

BNP：B型腦鈉肽，最初是從豬腦分離出來因而得名，但它與豬腦子其實沒什么關系，實際上它主要來源于心室。它的含量與心室的壓力、呼吸困難的激素調節(jié)系統(tǒng)的狀況相關。心室的體積和壓力增高可導致血漿內BNP的升高，升高的程度與心室擴張和壓力超負荷成正比，可敏感和特異性地反映左心室功能的變化，可預測心力衰竭病人的預后和危險分層。

BNP利鈉肽的主要生理作用包括：利尿，擴張血管，降壓，抗細胞增殖，對抗內皮素和腎素血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)等。在充血性心力衰竭、高血壓、急性心肌梗死、心肌肥厚和心肌病等心血管疾病中，BNP基因表達及合成分泌均明顯增加。所以，我們的身體是聰明的，這可能是肌體在疾病狀態(tài)下的一種代償和保護作用。

來 源

BNP是由心臟分泌的短肽激素。在心肌細胞合成的134個氨基酸的Pre-pro-BNP，在進入血循環(huán)后降解產生含108個氨基酸的BNP前體（proBNP），proBNP在內切酶的作用下形成一個具有生物活性的BNP和一個無活性的76個氨基酸片段NT-proBNP。（想起了C肽，也是這種操作）

BNP和氨基末端腦鈉肽前體（N terminal pro B type natriuretic peptide, NT-proBNP）是目前最重要的心臟功能生物標志物。但是NT-proBNP在外周血中的生物半衰期較BNP長，在外周血中的濃度也比BNP高，體外穩(wěn)定性更強，適合檢測，且無生物活性，不易受外源性藥物影響。so，指南推薦，NT-proBNP更適應于檢測及對病情的評估。

診斷臨界值

BNP＜100pg/mL，NT-proBNP<300pg>為排除急性心衰的臨界值；

診斷急性心衰時NT-proBNP水平應根據年齡和腎功能不全進行分層：

50歲以下的成人血漿NT-proBNP濃度＞450pg/mL，

50歲以上血漿濃度＞900pg/mL，

75歲以上應>1800pg/mL，腎功能不全（腎小球濾過率＜60mL／min）時應＞1200pg/mL。

BNP和NT-proBNP在不同的測定時間，就診即刻、癥狀發(fā)作24h內或2-5天后測定均有預測價值，其濃度隨著時間而改變，其評估及預測價值與采血測定時間有關，連續(xù)監(jiān)測能提供更多信息。

臨床應用

BNP和NT-proBNP升高除了心力衰竭以外，也見于多種心血管疾病，包括：

心肌病變（心肌肥厚，心肌纖維化，心肌浸潤性病變等）；

心臟瓣膜病變；

缺血性心臟?。?/span>

心律失常（心房纖顫或房撲）；

心包疾病（心包積液或填塞，縮窄性心包炎）；

先心病。

BNP和NT-proBNP升高也見于一些非心血管疾病，如急性呼吸窘迫綜合征、睡眠呼吸暫停綜合征、貧血、敗血癥、燒傷、卒中、腎功能異常和休克等。需結合臨床評估，根據患者病情作出綜合性評價。

其中，非心力衰竭因素，如心房顫動、敗血癥、燒傷、卒中、肺部感染、肺癌、肺動脈高壓、肺栓塞以及腎功能嚴重低下可導致NT-proBNP輕度升高。這些因素均為心力衰竭危險因素，因而在此種情況下也要立即查找病因，及時干預，以減低心力衰竭發(fā)生的風險。

腎上腺素、糖皮質激素、甲狀腺素，都會引起BNP/NT-proBNP水平的升高。而ACE-I、β-受體阻滯劑、腎上腺素拮抗劑和利尿劑等會使NT-proBNP濃度降低。

沙坦類、胺碘酮也會使其降低，而洋地黃類藥物會使其升高。因此需要在進行藥物治療前測定NT-proBNP的基礎水平，作為診斷、預后和療效評估的參考。

劇烈運動會引起NT-proBNP一過性升高，因此抽血前應避免劇烈運動。