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      頭暈、雙側血壓相差近50mmHg!究竟是誰在搗鬼?

       博覽眾長123 2019-01-12


      臨床病例千奇百怪、千變萬化,好的臨床醫(yī)生猶如偵探一樣,心思縝密、推理嚴謹,能夠跳出固有思維方式,從不同角度看待問題,揭秘事實真相!醫(yī)學界心血管頻道《心內故事會》持續(xù)更新中......


      文丨簡書

      審稿專家丨唐群中 北京大學首鋼醫(yī)院

      來源丨醫(yī)學界心血管頻道


      這一天,門診收了一個住院患者:


      男性,54歲,3月前無明顯誘因出現(xiàn)活動后頭暈,無眩暈、頭痛、惡心、嘔吐、心悸等癥狀,休息可好轉。既往2型糖尿病史10年;吸煙20支*20年,未戒;母親和哥哥患有糖尿病。


      查體:右上肢血壓126/64 mmHg,左上肢血壓78/62 mmHg;右側橈動脈搏動70 次/分,左側橈動脈搏動微弱。余查體無特殊。


      頭暈合并雙上肢血壓不對稱,這是什么原因?


      住院總大大思索片刻,決定先給患者做個雙上肢動脈超聲檢查。結果回報:左側鎖骨下動脈盜血可能。


      1

      “動脈盜血”是什么?“作案手法”呢?



      • 鎖骨下動脈盜血現(xiàn)象,是指頭臂干動脈或鎖骨下動脈近端存在嚴重狹窄或閉塞,患側上肢體力活動時,遠端壓力下降,出現(xiàn)虹吸作用(即盜血),使得血流從健側椎基底循環(huán)通過患側椎動脈逆流入鎖骨下動脈,灌注患側上肢血流(圖1)[1]。



      圖1:左上肢體力活動時,左鎖骨下動脈狹窄處遠端壓力下降,虹吸作用使得血液從右側椎基底循環(huán)通過左側椎動脈逆行灌注患肢(黃色箭頭),導致大腦后循環(huán)灌注下降,引起椎-基動脈供血不足的癥狀。


      • 鎖骨下動脈盜血綜合征(subclavian steal syndrome,SSS),則是由該現(xiàn)象引起的椎-基動脈供血不足的癥狀(常見眩暈、肢體輕癱、感覺異常、雙側視力障礙、共濟失調、復視、暈厥等)和患側上肢缺血性癥狀(多表現(xiàn)為間歇性運動不靈、上肢乏力、疼痛和感覺異常等)的癥候群。該綜合征多于患側上肢運動時誘發(fā)。


      • 鎖骨下動脈狹窄最常見病因是動脈粥樣硬化(其次少見的包括動脈炎、胸廓出口綜合征等),以左側鎖骨下動脈狹窄多見。大部分患者靜息狀態(tài)下無明顯臨床表現(xiàn),在患側上肢運動后可出現(xiàn)椎-基動脈供血不足和患側上肢缺血性癥狀。


      因而,體格檢查時可發(fā)現(xiàn)患者兩上肢收縮壓相差20-70 mmHg,患側橈動脈搏動減弱或消失、鎖骨上區(qū)域可聞及收縮期血管雜音。


      ——摘自住院總大大《值班手記》




      2

      回歸病例,如何逮住頭暈的“真兇”?


      病例分析


      • 病史&查體如何?


      仔細追問病史,該患者頭暈癥狀多在上肢體力活動時出現(xiàn),同時自覺指端間斷出現(xiàn)針刺樣感覺;查體左鎖骨上窩可聞及收縮期血管雜音,符合SSS的癥狀和體征。


      • 病因呢?


      病因方面,中年男性,有糖尿病、嗜煙危險因素,四肢動脈超聲提示頸動脈、股動脈多發(fā)斑塊,冠脈CTA提示多發(fā)斑塊、輕度狹窄,提示系統(tǒng)性動脈粥樣硬化病變,故病因考慮動脈粥樣硬化。


      • 金標準結果呢?


      目前,在影像學檢查中,血管造影(DSA)仍是診斷SSS的金標準,可以對鎖骨下動脈的狹窄程度、部位作出準確判斷,能觀察到血流從對側椎動脈反流入患側椎動脈最后到患側鎖骨下動脈遠端的全過程(視頻1)[2]。該患者的DSA檢查顯示左鎖骨下動脈近段狹窄99%(圖2)。



      圖2 :該患者左鎖骨下動脈造影顯示近段狹窄99%(左),于病變處植入支架一枚(右)。


      • “破案”,頭暈消失!


      治療上,目前對動脈狹窄達到75%以上并有缺血癥狀的患者,主張行支架植入或動脈搭橋術血運重建。該患者于左鎖骨下動脈狹窄處置放支架(圖2),術后右上肢血壓126/76 mmHg,左上肢血壓112/70 mmHg,頭暈癥狀消失。



      現(xiàn)在你能理解鎖骨下動脈狹窄是如何“偷腦”的了吧?然而更可惡的是,這個“大盜”不僅“偷腦”,還會“偷心”,甚至可能引起急性心肌梗死!


      3

      二審!竟牽扯出一個“偷心案”


      曾經(jīng)


      急診收了一位90歲高齡女性,冠脈搭橋術后15年,靜息狀態(tài)下突發(fā)胸痛、呼吸困難、大汗,表現(xiàn)為充血性心力衰竭癥狀。就診時心電圖可見I、aVL、V4-V6導聯(lián)ST段壓低0.2mV、aVR導聯(lián)ST段抬高0.2mV(圖3)。


      圖3:急診心電圖


      行急診冠脈造影,可見冠狀動脈完全閉塞,鈍緣支的大隱靜脈橋血管完全閉塞,右冠狀動脈的大隱靜脈橋血管及前降支的乳內動脈橋血管通暢。



      這個心肌缺血部位怎么和胸痛發(fā)作時的心電圖定位不符啊?罪犯血管是誰? 


      仔細觀察造影發(fā)現(xiàn),左鎖骨下動脈近段狹窄99%,乳內動脈橋血管開口于左鎖骨下動脈狹窄處遠端,造影劑間斷逆行入鎖骨下動脈,提示原本供應給冠脈的血流被左鎖骨下動脈盜走了


      難怪患者會出現(xiàn)缺血性胸痛的癥狀,以及心電圖I、aVL、V4-V6導聯(lián)ST的壓低(視頻2)!隨后,于左鎖骨下動脈狹窄處支架植入后患者胸痛癥狀緩解,心電圖恢復正常,不久順利出院。



      “作案手法”如此相似,果不其然還是鎖骨下動脈狹窄這個可惡的“大盜”!而且這次偷的還是心臟的救命血源! 



      冠狀動脈-鎖骨下動脈盜血綜合征(Coronary-subclavian Steal Syndrome),是指既往行胸廓內動脈-冠脈搭橋手術的患者合并鎖骨下動脈嚴重狹窄時,虹吸作用除誘發(fā)椎動脈血液逆流,同時誘發(fā)冠脈循環(huán)血液通過同側胸廓內動脈逆行進入同側上肢以遠血管,繼而盜取冠脈血流(圖4)?;颊呖沙霈F(xiàn)心絞痛、氣促等癥狀,甚至誘發(fā)急性心肌梗死。


      圖4:左鎖骨下動脈狹窄處遠端的虹吸作用除誘發(fā)血液從右側椎基底循環(huán)通過左側椎動脈逆行入患肢(白色箭頭),同時誘發(fā)胸廓內動脈橋血管的血流逆行入患肢,造成冠脈缺血,引起心絞痛癥狀。




      住院總大大審完“案件”,在《值班手記》中寫下:以后臨床工作中,要提高警惕、定期隨訪、注意“防盜”,一旦出現(xiàn)盜血現(xiàn)象需及時治療。對于計劃冠脈搭橋或者已行冠脈搭橋的患者,術前血管篩查、術后定期隨訪尤其關鍵。

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