簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)，胰島素是由胰島 β 細(xì)胞在內(nèi)源性或外源性物質(zhì)的刺激下而分泌的一種蛋白質(zhì)類的激素，主要得生理功能是調(diào)節(jié)機(jī)體的糖、脂代謝，并促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，為實(shí)現(xiàn)這些生理作用胰島素必須與胰島素受體相結(jié)合，胰島素受體在機(jī)體中分布較廣泛，肌肉、脂肪、肝臟乃至腎臟等都是胰島素靶器官或組織。

當(dāng)胰島素靶器官或組織對(duì)內(nèi)源性或外源性胰島素的敏感性和反應(yīng)性降低時(shí)，就會(huì)發(fā)生全身或局部的胰島素抵抗。胰島素的分子結(jié)構(gòu)功能異常、胰島素的拮抗激素分泌過(guò)多、胰島素受體的數(shù)量下降及結(jié)構(gòu)功能受損等因素，都會(huì)影響胰島素的生物活性以及與受體的結(jié)合，從而導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生。

胰島素抵抗在老年人中較為常見(jiàn)，但是隨著人們生活水平的提高，生活習(xí)慣隨之改變，其他年齡段發(fā)生胰島素抵抗的比率也在逐年上升。研究表明，胰島素抵抗常常發(fā)生在骨骼肌、肝臟以及白色脂肪組織中。

胰島素抵抗的發(fā)病與多種因素有關(guān)，其中胰島素抵抗的線粒體功能異常假說(shuō)認(rèn)為，線粒體調(diào)控細(xì)胞凋亡、能量代謝、氧化應(yīng)激損害等功能的異常參與了胰島素抵抗的病理過(guò)程，而線粒體的能量代謝障礙則可能是其致病的主導(dǎo)因素。導(dǎo)致線粒體損傷的因素有多種，其中一個(gè)就是遺傳因素。線粒體DNA由于缺乏組蛋白的保護(hù)導(dǎo)致它自身修復(fù)能力較差，并且線粒體內(nèi)氧自由基濃度較高，因此線粒體DNA比較容易發(fā)生突變和受到損傷，從而誘發(fā)胰島素抵抗或者其他代謝疾病的發(fā)生。

除此之外，氧化應(yīng)激也是線粒體損傷的重要因素。氧化應(yīng)激指的是活性氧發(fā)生代謝障礙、產(chǎn)生過(guò)多的活性氧與內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)之間消除失衡導(dǎo)致活性氧過(guò)量，而過(guò)剩的活性氧會(huì)氧化生物大分子，進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化及線粒體的損傷；另一方面，長(zhǎng)期的氧化應(yīng)激能夠激活應(yīng)激敏感信號(hào)，例如 p38MAPK、JNK/SAPK 以及 NF－KB，所以氧化應(yīng)激可以從多個(gè)方面導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生。除線粒體損傷因素外，肥胖以及缺乏運(yùn)動(dòng)等因素也會(huì)誘發(fā)胰島素抵抗。

近年來(lái)的研究顯示，運(yùn)動(dòng)已經(jīng)成為改善胰島素抵抗的重要手段，而且不同的運(yùn)動(dòng)方式能從不同的途徑對(duì)胰島素抵抗進(jìn)行改善。一次性有氧運(yùn)動(dòng)可以明顯的改善血糖水平和胰島素反應(yīng)，提高餐后胰島素敏感性，大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)更為明顯。但一次性有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)胰島素抵抗的改善具有一定的時(shí)程規(guī)律，并會(huì)慢慢減退。

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而長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)可引起多種代謝適應(yīng)，并反映在安靜時(shí)的代謝狀況，顯著改善胰島素抵抗，促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用，達(dá)到降低血糖的目的。長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)在降低體質(zhì)量同時(shí)，還伴隨內(nèi)臟脂肪、腹腔內(nèi)脂肪和皮下脂肪降低，進(jìn)一步改善胰島素抵抗。胰島素抵抗患者常伴有各種代謝綜合征，因此應(yīng)根據(jù)自身狀況選擇最佳運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，不宜過(guò)大。