造福人類的離子復合發(fā)明專利制劑----麥卡多安口服液

近年來，以超級穩(wěn)態(tài)離子化和等價陽離子復合為技術(shù)特征的發(fā)明專利技術(shù)，引起了國內(nèi)外醫(yī)學家的高度關(guān)注。這是一項由中國國家知識產(chǎn)權(quán)局批準確認的發(fā)明專利。(發(fā)明專利號:ZL02130855.1，國際專利主分類號A61K33/10。)并成功被香港益生研國際集團控股子公司北京資生生物工程有限公司命名為麥卡多安口服液投資申報為保健食品面向市場。

此項專利發(fā)明，之所以震驚國內(nèi)外醫(yī)學界，是因為該發(fā)明專利技術(shù)，徹底解決了三十多年來困擾世界醫(yī)學界的鎂鈣吸收難題，具有四大突破。

第一，實現(xiàn)100%鎂鈣元素離子化，把所有鎂鈣元素從分子狀態(tài)轉(zhuǎn)變成離子狀態(tài)，為腸粘膜細胞充分吸收創(chuàng)造條件。吸收過程與胃液分泌量無關(guān)，任何人在任意時刻，鎂鈣離子都能通過腸粘膜細胞的離子通道，被快速吸收，進入血液循環(huán)，與靜脈注射的效果相當。

第二，與血液中鎂鈣濃度比保持相等，1比2.9。血液中鎂鈣濃度比1比2.9，這一種比例關(guān)系是維持心臟跳動所必須，不可改變。

第三，大幅度提高鎂鈣離子含量，達到有效藥物作用濃度。在10毫升溶解中，鎂離子含量70毫克，鈣離子含量200毫克，比普通制劑提高10—20倍，大幅度提高鎂鈣離子作用效果(所有藥品效果都與服用量相關(guān))。

第四，液體中的鎂鈣離子長期保持穩(wěn)定狀態(tài)，符合臨床使用條件。鎂鈣離子同屬于正二價陽離子，活躍而且相互干擾，麥卡多安口服液實現(xiàn)了兩種離子高濃度復合狀態(tài)的穩(wěn)定。超高濃度鎂鈣離子復合，對健康有很多益處，最主要表現(xiàn)在三個方面。

1、有利于逆轉(zhuǎn)血管鈣化，恢復血管彈性，調(diào)整血壓，縮小壓差，減少中風。

2、有利于增加心肌功能，調(diào)心率，改善心肌細胞缺鎂引起的心律不齊、心動過速、心動過緩、房顫、早搏、心絞痛等多種癥狀，減少心肌梗死和心衰死亡。

3、有利于鎂鈣離子在骨骼中沉積，改善骨狀態(tài)，阻止骨質(zhì)疏松，改善頸椎病、腰椎病，減少骨折。

老年癡呆可防難治

老年癡呆可防難治有數(shù)據(jù)統(tǒng)計，80歲以上的高齡老人，超過30%發(fā)生老年癡呆癥。老年癡呆是一種不治之癥，大多數(shù)老年癡呆癥患者在確診后的生存期只有5年左右。美國前總統(tǒng)里根死于老年癡呆癥。

老年癡呆癥的致病因素目前尚不完全清楚，但是，臨床發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)老年癡呆癥患者有一個共同特點——吃得多，許多人長期或在某一段時期飲食量較大。

為什么吃得多的人容易發(fā)生老年癡呆,這與人體的血液供應機制有關(guān)。

很多人在午飯后習慣睡午覺，即使不睡午覺的人在餐后也會發(fā)困，這是由于午飯吃得較多，

吃飯時和餐后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)會把大量的血液調(diào)配給胃、腸，用于消化和吸收食物中的營養(yǎng)物質(zhì)。由于人體的血液總量是有限的，攜帶的物資也有限，不可能平均分配給所有器官，除了保證心、腦、肺三個重點器官，其他器官都是按需分配，一般情況下，多數(shù)器官只有20%的毛細血管開放，80%的毛細血管處于關(guān)閉狀態(tài)，當某一器官的功能活動加強后，物資需要量增加，備用的毛細血管才打開。當供給消化系統(tǒng)的血液增加后，就要減少其他臟器的血液供應，減少血液最多的是大腦，在減少血液供應后，大腦就會出現(xiàn)缺血缺氧狀態(tài)，容易昏迷。如果一個人三頓飯都吃得很多，消化系統(tǒng)長時間占用大量的血液，就會導致腦細胞長期處于缺血缺氧狀態(tài)，腦細胞營養(yǎng)不良，腦功能提前衰退?？茖W家經(jīng)過長期研究發(fā)現(xiàn)，預防老年癡呆癥最有效的措施是養(yǎng)成每餐7分飽的習慣。

醫(yī)學家發(fā)現(xiàn)用鎂劑治療老年癡呆癥效果明顯，一方面可能與鎂離子改善腦細胞的能量狀態(tài)有關(guān)，另一方面，老年癡呆癥患者存在神經(jīng)系統(tǒng)損傷，鎂鈣配合控制著神經(jīng)系統(tǒng)興奮和抑制機制，增加神經(jīng)細胞的鎂離子水平，可能對修復神經(jīng)系統(tǒng)功能有積極作用。

糖尿病與低鎂血癥

大約75%的糖尿病人最終都死于心臟病。在歐洲，醫(yī)生把糖尿病與心臟病同步進行治療。絕大多數(shù)糖尿病人的心臟問題，一是冠心病;二是心肌細胞損傷，使得心肌收縮無力。

要認識糖尿病對心臟的危害，必須知道人體的血液循環(huán)過程。

水從高處往低處流動的規(guī)律，其實是壓力作用的結(jié)果，水從高壓向低壓流動，如果沒有壓力，水不會流動。血液也是如此，血液流動的壓力來自于心臟，心臟收縮使得血液流向全身。糖尿病人血液中糖含量增加，使血液粘性加大，血液在血管內(nèi)流動產(chǎn)生的摩擦力和阻力增加，使血管內(nèi)皮細胞損傷，發(fā)生動脈粥樣硬化。血液流動量大的器官，心臟、大腦、腎臟都會發(fā)生動脈粥樣硬化，所以，糖尿病人最容易發(fā)生腦中風、冠心病和尿毒癥。

長期以來，無論醫(yī)生還是患者，只關(guān)心糖尿病人的冠心病，幾乎沒有人去關(guān)心糖尿病人的心肌損傷，對于糖尿病人普遍存在的疲乏無力現(xiàn)象，也簡單理解為胰島素抵抗。其實不然。

心臟把左心室的血液擠進主動脈血管，讓血液從動脈血管進入毛細血管，從毛細血管流向靜脈，再從靜脈回流到心臟，實現(xiàn)血液循環(huán)。當血液中糖含量增加以后，血液粘性增加，流動阻力增大，會增加心臟負擔，血液中糖含量越高，心臟收縮就越費力。如果心肌細胞長期超負荷工作，心肌細胞就會損傷并逐漸死亡，導致心肌收縮無力，血液供應減少，全身細胞由于缺少能量，糖尿病人就會感覺疲乏無力。

最新研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)糖尿病人還是低鎂血癥患者，這是糖尿病人疲乏無力的又一重要病因。

正常人血液鎂濃度在0.7—0.9mmol/L，糖尿病人的血液鎂濃度總是在0.7mmol/L左右，處于較低的水平。發(fā)生這一現(xiàn)象的根本原因是兩方面，一是高血糖和高尿痛抑制了腎小管對鎂離子的重吸收，二是高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿作用，加速了尿液中鎂的排泄。糖尿病人尿鎂排泄量接近正常人的兩倍，每天都在180mg以上。糖尿病人低血鎂狀態(tài)，使得心肌細胞嚴重缺鎂，尸體解剖發(fā)現(xiàn)，冠心病人平均心肌鎂含量僅為172mg/kg，遠低于正常人233mg/kg。

糖尿病人增加鎂攝取量，不僅有利于保護心肌和血管，還能顯著降低血糖，可減少降糖藥

物用量。發(fā)生這一現(xiàn)象的主要原因是鎂離子作用于靶細胞，使靶細胞的能量狀態(tài)發(fā)生改變，提高了胰島素的利用率。

腦動脈硬化是老年癡呆的重要原因

腦動脈硬化是腦動脈管壁變性和硬化的總稱。包括腦動脈粥樣硬化(大、中動脈)、小動脈硬化、微小動脈的玻璃樣變都稱為腦動脈硬化。由于動脈硬化的形成過程是相當緩慢的，動脈硬化并不是到老年才開始發(fā)展起來的，而是隨著年齡的增長發(fā)生進行性的擴散及加重，多數(shù)病人不一定有臨床癥狀，因此也往往容易被人們忽視。但是，隨著腦動脈硬化的逐漸進展，腦組織會因缺血而軟化、壞死，腦細胞變性死亡，最后產(chǎn)生腦萎縮和腦動脈硬化性癡呆。嚴重的病人可出現(xiàn)嚴重的腦中風(腦出血和腦梗塞)而危及生命，即使能活下來，也會遺留嚴重的后遺癥。因此及早認識和預防腦動脈硬化是十分重要的。

腦動脈硬化男性多見，男女比例為2?1，女性患病多在絕經(jīng)期后，此時雌激素減少，血高密度脂蛋白(HDL)也減少，迨至70歲以后甚至比男性發(fā)病多。

腦動脈粥樣硬化主要侵犯腦部大、中動脈，與高血壓密切相關(guān)。正常時腦主要動脈占整個腦血管阻力20%,30%，慢性高血壓時可達50%，長期高血壓必然導致腦部主要動脈壁粥樣硬化損害。血壓持續(xù)升高者，動脈粥樣硬化的發(fā)病率明顯增高。高血壓引起血管伸張，刺激平滑肌細胞增生，并使內(nèi)膜層和內(nèi)皮細胞層損傷，血脂便于沉著血管壁。高血脂也是該病的發(fā)病因素之一，如總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亞組分?(HDL?)減低，均易發(fā)病。近年來對載脂蛋白的研究顯示載脂蛋白A的降低和載脂蛋白B的增高也與本病有關(guān)。糖尿病患者該病發(fā)病率也明顯升高，因為糖尿病多伴有高脂血癥、高血壓及血小板活化增加，這些均加速動脈粥樣硬化及其血栓的形成。另外，肥胖癥及遺傳因素也常是動脈粥樣硬化癥形成的因素。

最新研究發(fā)現(xiàn)，除鉻、錳、鋅、釩、硒的攝入量減少外，缺鎂是發(fā)生腦動脈硬化的重要原因。

鎂劑降血壓更科學

英國率先推廣鎂劑降血壓，引起世界醫(yī)學界和國際大型制藥企業(yè)的高度關(guān)注。鎂劑與現(xiàn)在廣泛使用的降壓藥有什么區(qū)別,

血壓是血液在血管內(nèi)流動對動脈血管壁產(chǎn)生的壓力，在人體血液總量不變的情況下，血壓升高主要有兩方面原因，一是血管硬化，二是血管過度收縮。長期以來，由于血管硬化不能逆轉(zhuǎn)，因此，除了利尿類降壓藥減少血液總量外，絕大多數(shù)降壓藥都是控制血管收縮。

引起血管收縮主要有兩方面因素，一是某些激素，如腎上腺素，這類激素使血管收縮;二是鈣離子。因此，降壓藥的降壓原理分為兩類，一類是血管緊張素受體抑制劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，如替米沙坦、纈沙坦(代文)、洛沙坦(科索亞)、奧美沙坦和依那普利、西拉普利、卡托普利等。，另一類是阻止鈣離子進入血管壁的鈣離子拮抗劑，如硝苯地平，尼群地平、氨氯地平等。

現(xiàn)在臨床使用的各類降壓藥，主要是化學合成藥，所有降壓藥只能降血壓，高壓和低壓同時降，并不能縮小壓差，不能使動脈硬化得到控制或者發(fā)生逆轉(zhuǎn)，很多人即使血壓正常，同樣發(fā)生腦中風。這是困擾世界醫(yī)學界的一大難題。