類脂質(zhì)肺炎(Lipoid pneumonia)是一種慢性炎癥性肺炎,根據(jù)不同致病原因可分為內(nèi)源性和外源性,外源性類脂質(zhì)肺炎CT表現(xiàn)多為低密度影或磨玻璃影,支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗液檢查對臨床診斷具有非常重要的指導意義,有助于治療策略的制定和實施。 患者女,66歲,因'泌尿外科術后1個月,發(fā)熱、喘憋9 d'于2018年1月4日入院。 患者1個月前于外院因'膀胱尿路上皮癌'行根治性膀胱切除術+雙側(cè)輸尿管皮膚造口術?;颊咝g前X線胸片檢查示雙肺紋理稍增重(圖1),當時患者無呼吸道癥狀。術后1周出現(xiàn)間斷性餐后腹痛、腹脹,有排氣排便,行立位腹部X線片診斷為'不完全性腸梗阻',給予液體石蠟每日口服促進排便?;颊咴V口服液體石蠟時有嗆咳表現(xiàn)。經(jīng)過1周治療后患者腹痛腹脹癥狀好轉(zhuǎn),于當?shù)蒯t(yī)院出院回家。9 d前患者無明顯誘因出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱,體溫最高39.2 ℃,伴喘憋,無咳嗽咳痰,無咽痛,再次就診于外院,血常規(guī)檢查示:白細胞計數(shù)為19.2×109/L,中性粒細胞比例為0.92。復查X線胸片示雙肺紋理增多,右下肺可見滲出病變,左下肺大片實變影(圖2),外院診斷'肺炎',給予左氧氟沙星抗感染,體溫無下降趨勢。8 d前出現(xiàn)干咳,為陣發(fā)性刺激性咳嗽,伴咳嗽及深吸氣時右側(cè)胸痛,無痰,余伴隨癥狀如前。7 d前患者出現(xiàn)咳痰,為白色黏痰,平臥時加重,伴隨癥狀如前。經(jīng)過抗感染治療后,患者血常規(guī)檢查提示白細胞一度下降(白細胞為7.83×109/L,中性粒細胞比例為0.82),發(fā)熱及咳嗽咳痰改善不明顯。2 d前胸部CT提示雙肺多發(fā)滲出病變、部分實變,雙下肺為著,雙側(cè)胸腔積液(圖3,圖4,圖5)。1 d前由外院轉(zhuǎn)至我院急診,患者仍有發(fā)熱、喘憋,咳嗽、咳痰,為黃白色或青色黏痰,復查血常規(guī)白細胞為15.38×109/L,中性粒細胞比例為0.92,降鈣素原為0.713 μg/L,C反應蛋白為96 mg/L,考慮診斷為'肺炎',給予莫西沙星400 mg 1次/d、厄他培南1 g 1次/d抗感染。 自發(fā)病以來,患者精神尚可,食欲差,口服液體石蠟后每日可有墨綠色軟便排出,小便正常,體重下降約3 kg。 圖1 患者于膀胱癌根治術前X線胸片檢查提示雙肺紋理稍增重(2017-11-23) 圖2 入院前9 d,患者X線胸片提示右下肺滲出性病變,左下肺大片實變影(2017-12-28) 圖3~5 患者入院前胸部CT,可見雙肺多發(fā)滲出性病變,沿支氣管樹分布,并可見散在實變影和雙側(cè)胸腔積液(2018-01-02) 圖6 支氣管肺泡灌洗液病理學檢查,可見多量中性粒細胞,少量退變的肺泡上皮細胞、吞噬細胞和淋巴細胞HE低倍放大 圖7 支氣管肺泡灌洗液在電鏡下可見中性粒細胞內(nèi)圓形低密度脂滴樣結(jié)構,考慮類脂性肺炎×4 200 圖8~10 治療后復查胸部CT,可見肺內(nèi)滲出影較前明顯吸收,雙側(cè)胸腔積液消失(2018-02-10) 既往史:患者反復燒心、腹脹10余年,4年前行胃鏡檢查考慮'胃潰瘍、糜爛性胃炎'。6年前因'急性腦梗死'住院治療,遺留雙手指活動不利、言語不利,無進食飲水嗆咳史。高血壓病史6年余,最高200/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),現(xiàn)規(guī)律口服苯磺酸左旋氨氯地平5 mg 1次/d,血壓控制在120~130/60~80 mmHg左右。3年前因'膽結(jié)石'行膽囊切除術。 體格檢查:體溫38.0 ℃,脈率110次/min,呼吸頻率23次/min,血壓120/70 mmHg。意識清楚,精神可,慢性病容,舌面干燥,皮膚無皮疹,無蒼白及黃染。胸廓無畸形,呼吸運動對稱,雙下肺可聞及吸氣相濕啰音。心律齊,心率110次/min,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音,右上腹可見4 cm橫行手術瘢痕,下腹部正中可見約15 cm縱行手術瘢痕,左下腹可見1 cm×1 cm瘢痕,右側(cè)腹直肌外側(cè)輸尿管皮膚造口,外接尿引流管,腹部無壓痛、反跳痛,無肌緊張,腸鳴音減弱,2~3次/min。四肢肌力Ⅴ級,雙下肢無水腫。 入院后復查X線胸片提示雙肺滲出性病變,較前加重。2018年1月5日行支氣管鏡檢查提示提示氣管及各級支氣管通暢,黏膜充血水腫,未見新生物及出血點。于左舌葉下舌段行支氣管肺泡灌洗,予以100 ml生理鹽水灌入,回收48 ml,灌洗液細胞計數(shù)0.14×106/ml,其中巨噬細胞2%,淋巴細胞8%,分葉核細胞90%。將肺泡灌洗液送檢病理學檢查提示可見多量中性粒細胞,少量退變的肺泡上皮細胞、吞噬細胞和淋巴細胞(圖6)。電鏡檢查提示可見中性粒細胞內(nèi)圓形低密度脂滴樣結(jié)構,考慮類脂性肺炎(圖7)。完善胸腔積液檢查提示為滲出液,pH值為7.20,比重為1.019,其中白細胞數(shù)336/μl,單核細胞占40%,多核細胞占60%。胸腔積液總蛋白為26.5 g/L,白蛋白為13.5 g/L,乳酸脫氫酶為183 U/L,葡萄糖為6.87 mmol/L,腺苷脫氫酶為7.9 U/L。 入院后完善化驗檢查提示血白細胞計數(shù)為12.40×109/L,中性粒細胞比值為0.90,血紅蛋白為83 g/L,血小板為207×109/L;ESR為88 mm/1 h;C反應蛋白為194.42 mg/L;降鈣素原為1.36 μg/L。胸腔積液、支氣管灌洗液和血培養(yǎng)均未培養(yǎng)出陽性結(jié)果。 入院后給予甲潑尼龍40 mg,1次/d(0.5 mg·kg-1·d-1)抗炎治療,并繼續(xù)厄他培南抗感染治療。治療1周后,于2018年1月12日復查支氣管鏡檢查見氣管和各級支氣管通暢,黏膜充血水腫較前有所改善,無分泌物,未見新生物及出血。再次于左舌葉下舌段行支氣管肺泡灌洗,灌入生理鹽水100 ml,回收灌洗液57 ml,灌洗液細胞計數(shù)為0.33×106/ml,其中巨噬細胞17%,淋巴細胞63%,分葉核細胞20%。復查胸部CT提示雙肺彌漫性滲出性病變較前好轉(zhuǎn),胸腔積液已基本吸收(圖8,圖9,圖10)?;颊呖人钥忍蛋Y狀緩解,活動后喘憋癥狀明顯改善。 討論 類脂質(zhì)肺炎(lipoid pneumonia)是一種慢性炎癥性肺炎,根據(jù)不同致病原因可分為內(nèi)源性和外源性[1]。 胃食管反流和嗆咳誤吸是導致外源性脂類物質(zhì)進入呼吸道的主要原因[2]。 外源性類脂質(zhì)肺炎是因誤吸入動物油、植物油或礦物質(zhì)油所致,礦物質(zhì)油以液體石蠟最常見,臨床上常使用液體石蠟做緩瀉劑,在嗆咳時容易誤吸入肺。這些油脂類物質(zhì)進入氣管和支氣管后,抑制支氣管壁的纖毛運動系統(tǒng),使纖毛失去運動能力,損傷假復層纖毛柱狀上皮,脂類物質(zhì)進入肺泡腔后迅速乳化,被肺泡內(nèi)的巨噬細胞吞噬,形成泡沫細胞[3]。外源性類脂質(zhì)肺炎CT表現(xiàn)多為低密度影(-35~-75 HU)或磨玻璃影[4]。 本例患者出現(xiàn)發(fā)熱和呼吸道癥狀前因不全腸梗阻口服石蠟油治療,在口服時有明確的嗆咳史,結(jié)合患者陳舊性腦梗死病史,合并肢體運動功能和言語障礙,存在誤吸石蠟油的高危因素。在入院后經(jīng)過支氣管肺泡灌洗液電鏡檢查,考慮類脂質(zhì)肺炎診斷明確。類脂質(zhì)肺炎在病理上主要表現(xiàn)為巨噬細胞吞噬脂質(zhì),形成泡沫細胞,本例患者肺泡灌洗液普通病理學檢查雖未見泡沫細胞,但電鏡檢查提示為大量中性粒細胞吞噬脂質(zhì)形成泡沫細胞,結(jié)合肺泡灌洗液細胞比例中中性粒細胞占優(yōu)勢,從患者病情分析,應為感染后導致中性粒細胞在肺內(nèi)聚集,吞噬脂質(zhì)而形成泡沫細胞。同時結(jié)合患者胸部CT所表現(xiàn)的雙肺多發(fā)實變影,其CT值較高(110 HU),結(jié)合剛?cè)朐簳r氣管鏡檢查提示氣道黏膜充血水腫,支氣管肺泡灌洗液提示中性粒細胞比例升高,胸腔積液的性質(zhì)表現(xiàn)為滲出液,考慮患者在類脂質(zhì)肺炎的基礎上合并有細菌感染,在激素治療的同時經(jīng)過抗感染治療,患者體溫、咳嗽咳痰癥狀,以及血白細胞水平均逐漸恢復正常,在胸部CT表現(xiàn)為滲出性病變吸收,胸腔積液減少的同時再次復查支氣管檢查也提示氣道黏膜水腫有所改善。從患者的病程表現(xiàn)和治療效果分析,可以明確是在誤吸液體石蠟油導致類脂質(zhì)肺炎的基礎上合并存在細菌感染,針對類脂質(zhì)肺炎的治療,仍以糖皮質(zhì)激素為首選治療方案[5,6]。 從該例患者的診斷上分析,支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗液檢查對臨床診斷具有非常重要的指導意義,有助于治療策略的制定和實施。 |
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