非酒精性脂肪性肝?。ê?jiǎn)稱脂肪肝）是肥胖和代謝綜合征累及肝臟的表現(xiàn)，目前已引起臨床廣泛關(guān)注，發(fā)病率近年來(lái)快速增長(zhǎng)，在普通人群中約20-30%，因此闡明脂肪肝的發(fā)生機(jī)制是尋求有效治療手段的關(guān)鍵。

    近期，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院消化內(nèi)科楊玲、侯曉華教授團(tuán)隊(duì)發(fā)表在英國(guó)藥物雜志的研究發(fā)現(xiàn)：?；撬嵝苋パ跄懰幔═UDCA），作為一種結(jié)合膽汁酸，除了可作為內(nèi)源性的化學(xué)分子保護(hù)細(xì)胞抵抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激外，還可發(fā)揮抗炎作用，改善高脂飲食誘導(dǎo)脂肪肝小鼠的腸道屏障功能紊亂，重塑腸道菌群，進(jìn)而改善小鼠對(duì)脂質(zhì)的代謝處理能力，并緩解脂肪肝的嚴(yán)重程度。

    腸道與肝臟互相聯(lián)系，密不可分。一旦腸道黏膜屏障被破壞，腸道細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物將移位到肝臟并引起一系列炎癥反應(yīng)，這將導(dǎo)致非酒精性脂肪性肝病（簡(jiǎn)稱脂肪肝）的形成和發(fā)展。因此，以腸-肝軸及膽汁酸為靶點(diǎn)的藥物是治療脂肪肝的潛在藥物。

該項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，高脂飲食喂養(yǎng)16周的脂肪肝小鼠，同期應(yīng)用牛磺酸熊去氧膽酸治療4周后，肝臟脂肪變性、炎癥反應(yīng)、肥胖及胰島素抵抗均能明顯改善，脂肪肝得到了顯著緩解。進(jìn)一步結(jié)果顯示，?；撬嵝苋パ跄懰嵋环矫婺芙档湍c道炎癥水平；另一方面能改善腸道機(jī)械屏障和化學(xué)屏障，調(diào)節(jié)腸道脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)狀態(tài)。

有趣的是，研究者還發(fā)現(xiàn)?；撬嵝苋パ跄懰嶂委熃M腸道菌群構(gòu)成譜發(fā)生了顯著改變。令人振奮的是，牛磺酸熊去氧膽酸治療組小鼠腸道糞便中具有抗炎作用的兩類細(xì)菌豐度分別較高脂喂養(yǎng)模型組增長(zhǎng)了370倍和68倍，而具有促炎作用的兩類菌群豐度分別較高脂喂養(yǎng)模型組減少了11倍和3倍。此外，與脂肪肝相關(guān)菌群豐度顯著下調(diào)，而抑制脂肪肝發(fā)病的菌群豐度顯著上調(diào)。由此體現(xiàn)牛磺酸熊去氧膽酸調(diào)節(jié)腸道菌群的重要作用。

該項(xiàng)研究首次報(bào)道了?；撬嵝苋パ跄懰嵬ㄟ^(guò)減輕腸道炎癥、增強(qiáng)腸道屏障功能、抑制腸道脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)和影響腸道菌群來(lái)緩解高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠脂肪肝。揭示了?；撬嵝苋パ跄懰嶂委熤靖蔚目赡軝C(jī)制，為我們進(jìn)一步探索?；撬嵝苋パ跄懰嶂委熤靖蔚挠行院桶踩蕴峁┝藢?shí)驗(yàn)依據(jù)。

Wang W, Zhao J, Gui W, Sun D, Dai H, Xiao L, Chu H, Du F, Zhu Q, Schnabl B, Huang K, Yang L, Hou X.Tauroursodeoxycholic acid inhibits intestinal inflammation and barrier disruption in mice with non-alcoholic fatty liver disease.Br J Pharmacol. 2018 ;175(3):469-484.

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