一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病，即一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復，經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正常或接近正常的“假愈期”后，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和椎體外系癥狀為主的腦功能障礙。有時亦可出現(xiàn)嚴重的癡呆、精神病、癲癇、帕金森綜合征、失明、大小便失禁等癥狀。

(l)假愈期 急性一氧化碳中毒從癥狀改善到腦病發(fā)作之間常有一段類似痊愈的時間，稱假愈期。假愈期一般為2、3周，多發(fā)生在1個月內(nèi)，少數(shù)可短到1、2天，或長達2、3個月。

(2)起病癥狀 多數(shù)起病較急，癥狀以人格改變和定向力減退多見，如不認家門、亂走、語無倫次、行為怪異、性格改變等。

(3)臨床表現(xiàn)主要有以下幾類：

智能障礙

以癡呆為主，表現(xiàn)不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力減退或喪失。注意力渙散、思維障礙，語言和軀體活動減少，緘默不語，嚴重時可呈木僵狀態(tài)。反應遲鈍、不知饑飽，不會穿衣、襪，二便失禁，生活不能自理，不能行走。

錐外系統(tǒng)功能障礙

絕大多數(shù)患者表現(xiàn)震顫麻痹，表情呆滯、不笑，面具臉、慌張步態(tài)，與帕全森綜合征不同之處在于四肢肌張力增強比較顯著，震顫不明顯。個別患者表現(xiàn)為多動癥、舞蹈癥，肌張力低，四肢有不自主的大幅度、不規(guī)則、不重復、變換不定的舞蹈動作，甚至影響靜脈輸液和戴吸氧面罩。很少見肢體徐動和扭轉痙攣。

精神癥狀

包括行為怪異、哭笑無常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺（幻聽、幻視）。

去皮質狀態(tài)

由于大腦白質損壞廣泛和嚴重，以致大腦皮質神經(jīng)原的沖動不能傳出，等于大腦半球皮質處于廣泛的抑制狀態(tài)，腦干神經(jīng)沖動上行傳遞也受阻。腦干功能尚正常，人處于去皮質狀態(tài)，患者無意識。

局灶性神經(jīng)功能缺損

系半球白質內(nèi)有局灶性損壞灶，或半球皮質有局灶性病損。包括偏癱、單癱、失語、感覺喪失、皮層盲等。

臨床上，患者以癡呆加震顫麻痹最多見；其次是癡呆、震顫麻痹、精神癥狀；再次是癡呆較輕，而以震顫麻痹和精神癥狀為主，癡呆伴舞蹈癥或上述各種類型伴局灶性損害、感覺障礙者較少見。多數(shù)患者行走困難，少數(shù)患者以癡呆為主，錐外系統(tǒng)癥狀不明顯，很容易走失。

要預防遲發(fā)性腦病，原則上就是急性一氧化碳中毒發(fā)生后，盡快給予有效和充足的治療，采取綜合措施，阻斷缺氧引起的病理基礎，促進受損腦組織結構與功能的恢復。

高壓氧治療

高壓氧（HBO）作為急性一氧化碳中毒的早期治療，尤其是重度中毒的搶救，有較明確的理論基礎。年齡在36歲以上或有意識喪失或一氧化碳血紅蛋白增高的患者，HBO治療有顯著療效。

要預防遲發(fā)性腦病，對一氧化碳中毒患者必須盡早開展治療，且療程必須充足。壓力維持在1.5mPa左右，每日氧療約2小時，1周為1個療程，治療2～4個療程。

改善腦循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)細胞

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病多見于中老年人，血液黏度多較高，血管調節(jié)能力下降，且常有腦動脈硬化，容易形成微血栓導致腦微循環(huán)障礙。因此，使用低分子右旋糖酐、丹參或川芎嗪注射液、血管擴張藥物等降低血液黏度，改善腦循環(huán)，對遲發(fā)腦病有積極作用。

急性一氧化碳中毒早期，及時給予腦活素、胞二磷膽堿、煙酸、維生素C、維生素E等改善腦代謝藥物，也有助于預防遲發(fā)性腦病。

解除腦水腫和降低顱內(nèi)壓

急性一氧化碳中毒后2～4小時即出現(xiàn)腦水腫，24～48小時達高峰，故脫水劑宜早期應用。

但長時間使用脫水劑可使血液濃縮，血黏度增高，加重腦循環(huán)障礙，不利于遲發(fā)腦病的恢復。

在接診后的24-72小時內(nèi)給予減輕腦水腫，20%甘露醇注射液250ml，每日2次，呋塞米20mg靜脈給藥交替使用。三天后治療減次，至6-7日停藥。

遲發(fā)性腦病的治療

DEACMP一旦發(fā)生，病程較長，且多有精神和錐體外系癥狀，積極合理對癥治療、控制病情，可縮短病程，改善預后。

對頻繁抽搐，極度煩躁不安者，可使用安定等抗驚劑；

有腦局灶性損害者，可使用血管擴張劑，解除腦血管痙攣，改善腦血液循環(huán)；

肌張力增高者使用安坦、美多巴等。

此外，要注意水電解質平衡，給予足夠營養(yǎng)，防治感染，充分休息，避免各種精神刺激，積極治療并發(fā)癥，心理治療等均有利遲發(fā)腦病的恢復。