胸痛時有時無，是“心?！眴?？不！有可能是這種??！

板橋胡同37號 2019-02-25

展開全文

文丨簡書

審稿專家丨唐群中北京大學(xué)首鋼醫(yī)院

來源丨醫(yī)學(xué)界心血管頻道

午夜，休息室的電話鈴響起。

“喂？心內(nèi)，我是急診。剛來一個病人，男，52歲，持續(xù)胸痛2小時。心電圖是新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯，1周前心電圖正常。病人生命體征平穩(wěn)，但是胸痛程度較重，來會個診吧。”

“好?！狈畔码娫?，胸痛+新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯，不會是急性心肌梗死吧？可能要談急診介入手術(shù)。我拿起簽字單、披上外出服、奔向急診室。

午夜急診的胸痛患者

午夜的急診室依舊燈火輝煌。扒開層層人流，見到了這個患者。

來京打工的52歲中年男性，躺在急診病床上。有20年的吸煙史，未戒，沒有其他冠心病危險因素。

2小時前休息時無誘因出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，鈍痛，持續(xù)性，無肩背部放射痛，程度較重，有出汗，無其他伴隨癥狀。急診處方硝酸甘油持續(xù)泵入但胸痛癥狀無緩解。

心電監(jiān)護示波竇性心律，左束支傳導(dǎo)阻滯圖形，心率72 次/分，血壓138/78 mmHg，呼吸16次/分，血氧飽和度（SPO2）100%，生命體征平穩(wěn)。心肺腹及神經(jīng)系統(tǒng)查體陰性。心肌標志物已經(jīng)送入檢驗科急查。

▍一周前曾因胸痛就診，是心梗嗎？

患者手機里有一份1周前的心電圖，當時因為一次類似的胸痛發(fā)作去醫(yī)院就診，胸痛已緩解，心電圖正常，沒有左束支傳導(dǎo)阻滯，查冠脈CTA也正常。而這次胸痛發(fā)作，急診室的心電圖是完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（圖1）。

胸痛合并新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯，是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的等危癥。

可是1周前冠脈CTA正常，

短短的1周會進展成STEMI么？

就算進展為STEMI，左束支為左右冠狀動脈雙重供血，新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯多提示前降支第一間隔支以前閉塞，心肌缺血范圍大，心功能受累嚴重，臨床常出現(xiàn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定，合并肺水腫、心源性休克等并發(fā)癥。

但是，

該患者沒有血流動力學(xué)不穩(wěn)定，

硝酸甘油效果不佳，

不支持STEMI診斷。

那會是什么呢？

▍突發(fā)突止的胸痛，竟再次重現(xiàn)！

既然血流動力學(xué)穩(wěn)定，先復(fù)查心電圖、等心肌標志物的結(jié)果、談收住院吧。就在勸說患者住院治療的過程中，患者說胸痛緩解了，心電監(jiān)護左束支傳導(dǎo)阻滯消失了。做了一份12導(dǎo)聯(lián)心電圖，正常（圖1）。心肌標志物回報，正常。

圖1：患者于急診胸痛發(fā)作時及胸痛緩解后心電圖。

這下子更是一頭霧水，突發(fā)突止的胸痛，突發(fā)突止的左束支傳導(dǎo)阻滯，正常的冠脈CTA，正常的心肌標志物，是個啥病呢？然而反復(fù)勸說患者仍拒絕住院診治，要求急診出院。

“開/關(guān)”樣的非心肌缺血性胸痛，新鮮！

帶著滿腹疑問回到辦公室，求助萬能的PubMed，原來，還有 “胸痛左束支阻滯綜合征” 這一類診斷。

這是一類早在1946年被報道、近幾年才開始有學(xué)者關(guān)注的臨床綜合征，是一類新的非心肌缺血性胸痛。

臨床特點表現(xiàn)為新發(fā)生的快頻率依賴性左束支傳導(dǎo)阻滯伴明顯胸痛，當左束支傳導(dǎo)阻滯消失時，胸痛也同時緩解消失，呈突發(fā)突止的“開/關(guān)”樣起病方式。

可無誘因突發(fā)、運動實驗誘發(fā)或在心室起搏并有效奪獲心室的情況下發(fā)生。因發(fā)生機制尚不清楚而被命名為胸痛左束支阻滯綜合征。

但目前的研究已明確其與冠脈固定性狹窄、冠脈痙攣、心臟血流動力學(xué)改變等心肌缺血病因無關(guān)。

因此，目前胸痛左束支阻滯綜合征的診斷，需要建立在除外心肌缺血的病因后才成立。

和心梗很像？記住這三個特點！

▍胸痛與左束支傳導(dǎo)阻滯同生同滅

患者的胸痛癥狀常突然發(fā)生、持續(xù)時間較短，并與新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯同時發(fā)生、同時消失。少數(shù)情況下胸痛先緩解，左束支傳導(dǎo)阻滯隨后消失。

胸痛的程度通常較重，常限制患者的活動，部分患者為了緩解胸痛被迫停止活動。胸痛持續(xù)時間與心肌缺血持續(xù)時間相似。因此，癥狀上難以與心肌缺血性胸痛鑒別。

▍發(fā)作與終止都很“守規(guī)矩”

胸痛左束支阻滯綜合征發(fā)作時的心室率范圍很大，可在70-170 次/分。但每個個體發(fā)作時的起始和終止頻率相對固定。

起始：大多數(shù)患者在心率增快時觸發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯，當心率增加、RR間期縮短，下傳的激動到達病變束支時遇到不應(yīng)期，產(chǎn)生束支傳導(dǎo)阻滯。主要是由于復(fù)極不全引起，呈現(xiàn)為病理性3相束支傳導(dǎo)阻滯。復(fù)極不全的程度決定出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯所需的臨界心率，復(fù)極不全比較嚴重時，心率稍有增加即可產(chǎn)生3相束支傳導(dǎo)阻滯。

終止：當心率下降至觸發(fā)心率以下，通常RR間期較前延長80-170 ms，束支不應(yīng)期結(jié)束，恢復(fù)正常傳導(dǎo)，心電圖左束支傳導(dǎo)阻滯圖形可消失。

長期：隨著胸痛左束支綜合征病程延長，起始觸發(fā)心率的閾值會逐漸下降，因此這類患者的胸痛發(fā)作頻率會逐漸增加。

▍無心肌缺血及心功能受累證據(jù)

A 早期研究發(fā)現(xiàn)，硝酸甘油不能緩解該類患者胸痛，且部分患者服用硝酸甘油反而誘發(fā)胸痛，提示該綜合征與心率增快有關(guān)；
B 冠脈造影大多正常，部分患者合并冠脈梗阻性狹窄，但支架植入后仍發(fā)作胸痛，復(fù)查冠脈功能學(xué)檢查、靜息核素心肌顯像與動態(tài)灌注心肌顯像均正常，冠狀靜脈竇乳酸檢測陰性，與心肌缺血不符；
C 應(yīng)用鈣通道阻滯劑（CCB）類藥物效果不佳，且冠脈麥角新堿試驗陰性，排除冠脈痙攣；
D 胸痛發(fā)作時心電圖無心肌缺血表現(xiàn)，且平板運動試驗結(jié)果多為陰性，不存在運動使心肌耗氧增加引發(fā)心肌缺血；
E 胸痛發(fā)作時及發(fā)作后左室功能正常。

因此，心肌缺血不是本綜合征的病因。

心電圖怎么“破案”？2個要點記好

左束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生前后心電圖大多正常，極少數(shù)患者發(fā)生前后有不完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。另有少數(shù)患者因左束支傳導(dǎo)阻滯持續(xù)時間較長，可在左束支傳導(dǎo)阻滯消失后留有心電圖T波記憶性改變。

▍胸前導(dǎo)聯(lián)S/T比值較低是心電圖特征性改變

左束支傳導(dǎo)阻滯時，S波振幅與同導(dǎo)聯(lián)T波振幅的比值與左束支傳導(dǎo)阻滯存在的時間相關(guān)。慢性左束支阻滯的S/T比值多＞3.0，因其T波振幅明顯降低，S/T比值增大。

而胸痛左束支阻滯綜合征的左束支傳導(dǎo)阻滯為新近發(fā)生，S/T比值偏小，文獻報道范圍在1.47+0.16（圖2）。當以胸前導(dǎo)聯(lián)S/T比值＜2.5為界值時，其篩選24小時內(nèi)發(fā)生的左束支阻滯敏感性為100%，特異性為89%。

圖2：急性左束支傳導(dǎo)阻滯與慢性左束支傳導(dǎo)阻滯 S/T比值。

▍額面電軸右偏

左束支傳導(dǎo)阻滯患者心電圖的額面電軸多數(shù)正?；蜃笃?strong>大部分胸痛左束支阻滯綜合征患者的額面電軸多為右偏，說明該綜合征存在特殊的心室除極。也有部分患者電軸左偏。

搞清楚不是心肌缺血了，那為啥會胸痛？

胸痛左束支阻滯綜合征的發(fā)生機制尚不清楚，但心肌缺血的病因已被排除。目前認為，心室收縮不同步是引發(fā)胸痛的原因。

臨床上，部分起搏器植入的患者在右心室起搏模式下常出現(xiàn)不明原因的胸痛，冠脈血管正常，研究認為與內(nèi)感受反射調(diào)節(jié)下，食管和皮膚的感覺異常敏感有關(guān)。

同樣地，左束支傳導(dǎo)阻滯可同時引起左室側(cè)壁復(fù)極延遲、右室除極提前，引起心室收縮不同步，包括左右室不同步、室間隔與左室游離壁不同步、左室游離壁不同部位心肌不同步。

這種運動不同步刺激心肌局部的機械刺激性感受器，經(jīng)內(nèi)感受反射通路傳入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，與情緒調(diào)節(jié)過程整合在一起，產(chǎn)生胸痛癥狀。

因此，胸痛左束支阻滯綜合征的胸痛是一種非缺血性胸痛，機制是心室收縮不同步。

這種胸痛“要命”嗎？

目前研究發(fā)現(xiàn)，胸痛左束支阻滯綜合征的患者遠期預(yù)后令人滿意。一項13年的隨訪研究中，患者無不良事件發(fā)生，無心力衰竭發(fā)生，僅少部分患者發(fā)生慢性左束支阻滯，但不再伴有胸痛癥狀。因此，該綜合征的治療以緩解癥狀為主，但目前的治療方法有限。

有學(xué)者報道，次極量有氧運動鍛煉可有效提高初始觸發(fā)心率的閾值、進而減少胸痛發(fā)作頻率。但是隨訪發(fā)現(xiàn)終止有氧運動鍛煉后獲益很快消失。
也有學(xué)者提出應(yīng)用β受體阻滯劑降低平均心率，以減少閾值觸發(fā)。理論上似乎可行，但實際上β受體阻滯劑也同時降低了觸發(fā)閾值，使臨床癥狀加重。這可能與β受體阻滯劑同時具有負性變時作用及負性變傳導(dǎo)作用有關(guān)。
早期有報道發(fā)現(xiàn)改變右室間隔起搏為右室心尖部起搏、改變心臟收縮不同步模式后，胸痛癥狀可消失，但是長時間右室心尖部起搏增加心功能不全發(fā)作風險。
近幾年提倡生理性起搏如雙心室起搏或希氏束起搏，可減少左束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生、緩解胸痛發(fā)作。

看暈了不要緊，幫你概括一下~

1.是什么？

胸痛左束支阻滯綜合征是一類尚未被臨床廣泛認知的非缺血性胸痛。

2.臨床表現(xiàn)？

因臨床表現(xiàn)與缺血性胸痛相似、且可與冠心病共存，臨床上相當一部分患者被診斷為急性冠脈綜合征，予以介入治療，但效果不佳、反復(fù)胸痛。

3.發(fā)病機制？

其發(fā)病機制為心臟收縮不同步，非心肌缺血。因此，如果無客觀心肌缺血證據(jù)（特指運動試驗如心肌核素顯像或冠脈功能性狹窄），應(yīng)避免支架植入等血運重建治療。

4.如何診治？

若胸痛程度或發(fā)作頻率不可耐受，建議電生理檢查，測定心腔內(nèi)不同部位對起搏脈沖的敏感性，以及對起搏脈沖強度變化的敏感性，明確患者是否存在感覺超敏；

同時變化心室激動模式，尋找控制患者胸痛、符合生理起搏的最佳起搏模式，可解決該類患者伴有的頑固性胸痛。

◆ ◆ ◆ ◆ ◆

回到我們這位患者，胸痛與左束支阻滯同時存在、同時消失，起始觸發(fā)心率較終止心率快，心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)S/T比值＜2.5，電軸左偏，冠脈無梗阻性狹窄，高度懷疑胸痛左束支阻滯綜合征。

下一步應(yīng)該完善運動平板或運動核素檢查，而非冠脈造影。即使冠脈造影可見50%-70%的血管狹窄，也應(yīng)進一步行血流儲備分數(shù)（FFR）等檢查明確是否存在功能性狹窄，避免支架過度植入。

治療上，可為患者制定次極量運動處方，觀察效果。若胸痛發(fā)作不能耐受，可行電生理檢查，而不應(yīng)是反復(fù)冠脈造影。

專家簡介

唐群中

唐群中，男，碩士，心血管內(nèi)科副主任醫(yī)師，任中國醫(yī)促會中老年醫(yī)療保健分會青委會委員，北京醫(yī)學(xué)會心電生理和起搏分會第二屆青年委員會委員，北京醫(yī)學(xué)會血栓與止血分會青年委員會委員，北京中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會第一屆核醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會臨床學(xué)組委員，1999年畢業(yè)于華西醫(yī)科大學(xué)，2007年獲北大醫(yī)院心血管內(nèi)科碩士學(xué)位， 2014年取得心內(nèi)科起搏電生理證書，2015年獲首鋼公司優(yōu)秀共產(chǎn)黨員。從事心血管內(nèi)科工作十余年，先后于北大醫(yī)院、朝陽醫(yī)院、上海新華醫(yī)院進修學(xué)習(xí)起搏器植入及射頻消融術(shù)，擅長各種緩慢及復(fù)雜快速心律失常、心力衰竭的藥物和介入治療。

參考文獻：

[1] Juan F. Viles-Gonzalez, Indrajeet Mahata, Elad Anter, Andre d'Avila , Painful left bundle branch block syndrome treated with his bundle pacing. Yjelc (2018), doi:10.1016/j.jelectrocard.2018.08.014.

[2] Shvilkin A, Ellis ER, Gervino EV, Litvak AD, Buxton AE, Josephson ME. Painful left bundle branch block syndrome: Clinical and electrocardiographic features and further directions for evaluation and treatment Heart Rhythm. 2016 Jan;13(1):226-32. doi: 10.1016/j.hrthm.2015.08.001. Epub 2015 Aug 30.

[3] 郭繼鴻. 胸痛左束支阻滯綜合征[J]. 臨床心電學(xué)雜志, 2016,(3):227-231.

- 完 -