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心力衰竭（心衰）患者常存在多種合并癥，使治療變得復(fù)雜且影響預(yù)后。55%的心衰患者合并5種以上合并癥。大部分慢性心衰患者存在至少一種合并癥，最常見的是腎臟疾病、貧血和糖尿病，超過1/4心衰患者存在肺或腎功能不全，這也增加了患者的死亡率。 作者：黃燕 張宇輝 單位：中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院 心衰合并腎臟疾病 30%~40%的心衰患者合并慢性腎臟?。–KD），心衰越嚴(yán)重患病率越高。HFrEF和HFpEF患者中合并CKD程度相似。多項(xiàng)研究表明，心力衰竭合并CKD導(dǎo)致預(yù)后更差。eGFR是死亡的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子，比NYHA分級(jí)和左心室射血分?jǐn)?shù)更有意義。多項(xiàng)研究證實(shí)，腎功能標(biāo)志物如血清肌酐、腎小球?yàn)V過率、血尿素氮等對(duì)預(yù)后有較強(qiáng)的預(yù)測(cè)價(jià)值。心臟合并腎臟功能障礙被稱為“心腎綜合征”。二者相互影響，互為因果。CKD通過多種機(jī)制加重心力衰竭，包括鈉潴留、貧血、炎癥和尿毒癥毒素以及RAAS和交感神經(jīng)激活。而心衰時(shí)，低心排血量、動(dòng)脈粥樣硬化、炎癥反應(yīng)以及靜脈壓增高等相關(guān)的機(jī)制進(jìn)一步影響腎臟功能。 心衰合并腎功能不全時(shí)，使用RAAS抑制劑可使腎功能進(jìn)一步惡化，并可導(dǎo)致高鉀血癥，目前尚不確定這些藥物導(dǎo)致的腎功能惡化是僅僅反映了藥物對(duì)腎臟的藥理作用還是與不良預(yù)后相關(guān)。RAAS抑制劑在HFrEF和HFpEF中均會(huì)影響腎功能。對(duì)HFrEF患者，即使出現(xiàn)腎功能下降，RAAS抑制劑也能改善預(yù)后，而對(duì)HFpEF患者，RAAS抑制劑不能改善預(yù)后而不良反應(yīng)更多。根據(jù)當(dāng)前指南，心衰合并腎功能不全的患者也應(yīng)該使用RAAS抑制劑，腎功能惡化時(shí)，可能也不需要停用。 心衰合并腎臟功能不全的預(yù)后與長(zhǎng)期腎臟功能有關(guān)，而非短期肌酐變化。新型標(biāo)記物如胱抑素C，能夠反映早期腎功能受損情況及評(píng)價(jià)預(yù)后。監(jiān)測(cè)心衰患者腎臟功能非常重要，既能夠反應(yīng)患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，也能夠反映預(yù)后。 心衰合并貧血和缺鐵 世界衛(wèi)生組織將貧血定義為血紅蛋白：男性≤13 g/dl，女性≤12 g/dl，但不同研究采用的診斷標(biāo)準(zhǔn)不一致，導(dǎo)致貧血在心力衰竭中患病率波動(dòng)較大，在10%~49%之間。心衰患者合并貧血加重心衰，影響預(yù)后。無基礎(chǔ)心臟疾病時(shí)貧血很少引起心衰，但重度貧血（血紅蛋白<50 g/L）可引起高輸出量心衰。腎功能不全與心衰合并貧血關(guān)系最為密切，血液稀釋、炎癥細(xì)胞因子、營(yíng)養(yǎng)不良以及骨髓灌注減少也是相關(guān)因素。HFpEF和HFrEF貧血發(fā)病率及預(yù)后相似。心衰合并貧血中真性貧血占54%，稀釋性貧血占46%，二者均導(dǎo)致生存率下降，稀釋性貧血更為嚴(yán)重。一些小規(guī)模研究顯示，治療貧血會(huì)顯著改善癥狀，早期研究發(fā)現(xiàn)促紅細(xì)胞生成素（EPO）能改善心衰合并貧血患者運(yùn)動(dòng)的峰值氧耗量。促紅細(xì)胞生成素刺激劑（ESAs）也未能證明在心衰合并貧血的治療中獲益。血紅蛋白水平超過130 g/dl的心衰患者，達(dá)依泊汀α顯著增加血栓栓塞事件。 50%慢性心衰患者合并鐵缺乏，缺鐵與生活質(zhì)量下降、運(yùn)動(dòng)能力下降及死亡率增加有關(guān)，和貧血無關(guān)。補(bǔ)充鐵劑糾正貧血能改善心臟重構(gòu)，但不同的給藥途徑可能帶來不同的療效。口服補(bǔ)鐵能夠改善生活質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)耐力，但對(duì)心衰患者預(yù)后的影響尚不明確。靜脈補(bǔ)充鐵劑可能會(huì)降低心力衰竭惡化的住院率。目前的指南建議NYHAⅡ和Ⅲ級(jí)伴鐵缺乏的患者，給予靜脈補(bǔ)充鐵劑以減輕心衰癥狀，提高運(yùn)動(dòng)能力和生活質(zhì)量。不推薦伴貧血的心衰患者應(yīng)用EPO來改善發(fā)病率和病死率。 心衰合并慢性阻塞性肺病 心衰常合并慢性阻塞性肺?。–OPD），COPD尤其在HFpEF人群中患病率更高。吸煙是發(fā)生HFpEF而非HFrEF的預(yù)測(cè)因子，吸煙也可能增加缺血性心臟病合并HFrEF患者的冠脈事件。HFpEF合并COPD的原因可能為肺實(shí)質(zhì)病變導(dǎo)致肺靜脈及左室充盈異常。心衰也常導(dǎo)致肺功能異常及類似COPD的癥狀。COPD對(duì)心衰患者的主要影響是增非心血管死亡率。因?yàn)轭檻]β受體阻滯劑的氣道不良反應(yīng)，心衰合并COPD患者通常使用的劑量比較小。這類患者通常血壓更低，腎功能更差，所以，ACEI及醛固酮受體拮抗劑使用不足，這也導(dǎo)致了死亡率的增加。COPD對(duì)HFpEF死亡率影響更大，可能與氣流受限導(dǎo)致左心室舒張期充盈異常有關(guān)。 推薦早期干預(yù)和多學(xué)科協(xié)作治療心衰合并COPD，使用長(zhǎng)效抗膽堿能藥物優(yōu)先于吸入型β受體激動(dòng)劑。β-受體阻滯劑建議使用β1高選擇性的，例如琥珀酸美托洛爾或比索洛爾，而非卡維地洛。但也有研究表明，心臟高選擇性的β受體阻滯劑并不能獲益，β受體阻滯劑的最佳劑量尚需要更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)來確定。 心衰合并睡眠呼吸障礙 心衰患者常合并睡眠呼吸障礙，包括阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、中樞睡眠呼吸暫停（CSA）或兩者同時(shí)存在。OSA導(dǎo)致上氣道關(guān)閉后反復(fù)用力呼吸（mueller動(dòng)作），使胸腔內(nèi)負(fù)壓明顯增高，導(dǎo)致心室負(fù)荷增加。睡眠呼吸障礙對(duì)血壓、交感神經(jīng)活性的影響及反復(fù)低氧血癥會(huì)導(dǎo)致心衰，也會(huì)增加心律失常及心衰惡化的風(fēng)險(xiǎn)，并且導(dǎo)致患者生活質(zhì)量下降，醫(yī)療費(fèi)用增加及預(yù)后不良。 持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）能夠改善阻塞性呼吸暫停及增加氧合，也能降低交感神經(jīng)活性，增加心臟收縮功能。CPAP是OSA患者的首選治療方案，但對(duì)CSA的獲益不明確，有小型的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證明，持續(xù)使用CPAP至少3個(gè)月能夠降低呼吸暫停指數(shù)，改善低通氣和提高射血分?jǐn)?shù)。很多研究證明，心衰患者使用CPAP治療OSA可以改善癥狀、心臟功能、生物標(biāo)志物和生活質(zhì)量，但不能改善死亡率。SinDD等研究證實(shí)CPAP能夠降低CSA患者心臟移植風(fēng)險(xiǎn)，而對(duì)非CSA患者不能降低。CANPAP研究證實(shí)，與對(duì)照組相比，CPAP組能夠降低心衰患者中樞性睡眠呼吸暫停次數(shù)，改善夜間氧合，增加射血分?jǐn)?shù)，降低去甲腎上腺素水平，增加6分鐘步行試驗(yàn)，但不能改善生存率。但將呼吸暫停指數(shù)降低至15以下的患者，能夠提高左室射血分?jǐn)?shù)及增加無心臟移植存活率。 自適應(yīng)伺服通氣（ASV）可以在中樞性呼吸暫停時(shí)發(fā)放出伴有通氣輔助功能的最大持續(xù)氣道正壓通氣而在高通氣過程中自動(dòng)取消通氣支持和降低持續(xù)氣道正壓通氣，具有自動(dòng)避免過量呼吸和舒適性更佳的優(yōu)點(diǎn)?？梢钥刂艭SA并改善心臟標(biāo)志物，但在最近發(fā)表的SERVE-HF試驗(yàn)中，ASV顯著增加死亡率，且不能改善HF住院率或生活質(zhì)量。 目前指南推薦對(duì)懷疑有睡眠呼吸障礙的患者進(jìn)行睡眠評(píng)估，推薦伴心血管疾病及OSAS的心衰患者進(jìn)行持續(xù)正壓通氣來改善睡眠質(zhì)量和日間困倦。不推薦中樞性睡眠呼吸暫停的HFrEF患者進(jìn)行自適應(yīng)伺服通氣。 內(nèi)容精選自：張健教授、陳義漢院士主編《心臟病學(xué)實(shí)踐2018》。 心在線 專業(yè)平臺(tái)專家打造 編輯 劉明玉┆美編 柴明霞┆制版 劉明玉 |
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