慢性肺源性心臟病     

【病因】  

一、支氣管、肺疾病  以慢性阻塞性肺疾?。?/span>COPD）最為多見，約占80%～90%。

二、胸廓運動障礙性疾病  

三、肺血管疾病  

四、其他  睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均發(fā)展成慢性肺心病。

【發(fā)病機制和病理】 

肺動脈高壓的形成

 （一）肺血管阻力增加的功能性因素  缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。  

 （二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素  

1．長期反復(fù)發(fā)作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎，可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。

2. 隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。

3.肺泡壁破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70％時肺循環(huán)阻力增大。

4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微動脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。缺氧可使無肌型微動脈的內(nèi)皮細胞向平滑肌細胞轉(zhuǎn)化，使動脈管腔狹窄。

 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 

【臨床表現(xiàn)】  

一、肺、心功能代償期

體征  P2>A2，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，提示有右心室肥厚。

二、肺、心功能失代償期

 （一）呼吸衰竭     

 （二）右心衰竭

1．癥狀  氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。

2．體征  頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫。

【實驗室和其他檢查】

一、x線檢查   肺動脈高壓征，如右下肺動脈于擴張，其橫徑≥l5mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥l．07。 

【診斷】  根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象，可以作出診斷。

【治療】

一、急性加重期  積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。

（一）控制感染 

（二）氧療  通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。

（三）控制心力衰竭 

1．利尿藥  有減少血容量、減輕右心負荷、消除水腫的作用。利尿藥應(yīng)用后出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液濃縮，應(yīng)注意預(yù)防。

2．正性肌力藥  正性肌力藥的劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的l／2或2／3量，同時選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物，如毒毛花苷K0．125～0．25mg，或毛花苷丙0．2～0．4mg加于l0％葡萄糖液內(nèi)靜脈緩慢推注。

3．血管擴張藥  血管擴張藥可減輕心臟前、后負荷。降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，但并不像治療其他心臟病那樣效果明顯。