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從復(fù)旦大學(xué)的相關(guān)研究報道了解到，自從2019年1月以來，短短3個月，復(fù)旦大學(xué)在精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域多點開花，領(lǐng)銜取得一系列重大突破，可謂碩果累累。絕大部分研究成果均以第一作者單位/通訊作者單位發(fā)表在相關(guān)領(lǐng)域的國際高水平權(quán)威學(xué)術(shù)期刊，得到了國際同行的廣泛認(rèn)可。

據(jù)不完全統(tǒng)計，截止2019年3月底，復(fù)旦大學(xué)已在精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域至少領(lǐng)銜發(fā)表了16篇原創(chuàng)高水平研究論文（平均幾天就能發(fā)表1篇高水平研究成果）。其中13篇影響因子（IF）大于10，包括1篇Nature（IF ：41），1篇Cell Metabolism（IF ：20.6），2篇Gut（IF ：17），1篇Science Translational Medicine（IF ：16.7），1篇JAMA Psychiatry（IF ：16.6），1篇Blood（IF ：15.1），1篇Neuron（IF ：14.3），1篇ACS NANO（IF ：14.3），1篇Nature Communications（IF ：12.4）和2篇Science Advances（IF ：11.5）和1篇Annals of Neurology （IF：10.2）等（詳見表 1）。

表 1 16篇高水平原創(chuàng)研究論文發(fā)表的國際雜志信息

以下是精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)前沿專題系列第19024期對這16項復(fù)旦大學(xué)領(lǐng)銜發(fā)表的高水平原創(chuàng)研究論文的詳細(xì)介紹（按時間倒敘）：有興趣的同學(xué)可以公眾號后臺回復(fù)“20190405”可免費下載這16篇研究論文的原文

2019年3月28日 | 復(fù)旦大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、遺傳工程國家重點實驗室桑慶副研究員和王磊教授團(tuán)隊與上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院生殖中心匡延平教授團(tuán)隊合作研究首次發(fā)現(xiàn)了一種新的人類遺傳病，將其命名為“卵子死亡”。同時，該研究明確了疾病的致病基因為細(xì)胞連接蛋白家族成員PANX1存在突變，并通過細(xì)胞水平、爪蟾卵子、鼠模型等多個角度深入揭示了致病機(jī)制，即突變通過影響蛋白糖基化、激活通道、加速ATP釋放，致使表型出現(xiàn)。從而證明，“卵子死亡”是一種全新的孟德爾遺傳病及糖基化疾病，也是PANX家族成員異常的首個離子通道疾病。研究成果以“APannexin 1 Channelopathy Causes Human Oocyte Death”為題在線發(fā)表于《科學(xué)》(Science)雜志子刊《科學(xué)-轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》(Science Translational Medicine)。

2019年3月26日 | 復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)分子病毒學(xué)教育部衛(wèi)健委重點實驗室研究員蔡啟良研究團(tuán)隊首次揭示了一種病毒介導(dǎo)AURKB蛋白水解切割調(diào)節(jié)機(jī)制及其在誘發(fā)宿主細(xì)胞惡性增殖中的重要調(diào)控作用。研究成果以“Viral-mediated AURKB Cleavage Promote Cell Segregation and Tumorigenesis”為題在線發(fā)表于Cell Reports。該發(fā)現(xiàn)了KSHV、EBV和HPV等多種病毒相關(guān)腫瘤組織細(xì)胞中AURKB蛋白存在水解小分子多肽現(xiàn)象。研究團(tuán)隊以KSHV為模型，深入研究發(fā)現(xiàn)了病毒編碼關(guān)鍵毒蛋白LANA可誘發(fā)AURKB多肽切割，并揭示了其主要依賴于絲氨酸蛋白酶在AURKB第76位天冬氨酸發(fā)揮切割活性。團(tuán)隊利用體內(nèi)外活細(xì)胞實時成像等技術(shù)證實了切割后小分子多肽產(chǎn)物可顯著加速染毒細(xì)胞有絲分裂進(jìn)程及其惡性增殖。研究不僅揭示了病毒如何誘發(fā)宿主細(xì)胞惡變調(diào)控的新機(jī)制，同時也顯示了AURKB多肽切割位點可作為一種抗腫瘤藥物新干預(yù)靶點，其切割產(chǎn)物有望成為腫瘤分級和預(yù)后評價指標(biāo)。

2019年3月22日 | 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院普外科教授欽倫秀、董瓊珠團(tuán)隊與美國MD安德森癌癥中心教授洪明奇合作研究揭秘了肝癌免疫逃逸的新機(jī)制，發(fā)現(xiàn)了提高免疫治療療效的新途徑。研究成果以《阻斷骨橋蛋白誘導(dǎo)的集落刺激因子1通路逆轉(zhuǎn)巨噬細(xì)胞極化協(xié)同增強(qiáng)肝癌細(xì)胞免疫檢查點PD-L1抗體療效》（“Disruption of tumour-associated macrophage trafficking by the osteopontin-induced colony-stimulating factor-1 signalling sensitises hepatocellular carcinoma to anti-PD-L1 blockade”）為題在線發(fā)表于《腸病學(xué)》（Gut）。更為重要的是，發(fā)現(xiàn)阻斷巨噬細(xì)胞CSF1/CSF1R通路，可逆轉(zhuǎn)抑制性免疫微環(huán)境，增加腫瘤內(nèi)CD8+T淋巴細(xì)胞浸潤和殺傷活性，協(xié)同增強(qiáng)免疫檢查點PD-L1抗體的抗OPN高表達(dá)肝癌的療效。該研究為肝癌患者的個體化免疫治療提供了新思路，有望成為免疫治療防治術(shù)后轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的新策略。欽倫秀、董瓊珠和洪明奇為本文的共同通訊作者，附屬華山醫(yī)院普外科朱迎等為本文的第一作者。

2019年3月13日 | 復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院孟丹研究組與復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院張書寧副主任醫(yī)師合作揭示了人胚胎干細(xì)胞自我更新和分化的新機(jī)制。研究成果以《Bach1調(diào)控人胚胎干細(xì)胞自我更新并抑制干細(xì)胞向中胚層和內(nèi)胚層的分化》（“Bach1 Regulates Self-renewal and Impedes Mesendodermal Differentiation of Human Embryonic Stem Cells”）為題在線發(fā)表于《科學(xué)進(jìn)展》（Science Advances）。該研究首次揭示了一種關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子Bach1（BTB and CNC homology 1）在調(diào)控人胚胎干細(xì)胞自我更新和分化中的重要作用及作用機(jī)制。研究結(jié)果對理解干細(xì)胞維持自身特性、胚胎發(fā)育早期階段中胚層和內(nèi)胚胎的形成過程具有重要啟示，可能為開發(fā)干細(xì)胞治療人類疾病的新療法提供新思路。

2019年3月11日 | 復(fù)旦大學(xué)藥學(xué)院王建新教授課題組和龐志清副教授課題組合作開發(fā)了一種新型的仿生紅細(xì)胞膜融合脂質(zhì)體，并進(jìn)行了細(xì)菌毒素清除和耐藥細(xì)菌感染治療相關(guān)研究。3月11日，相關(guān)成果以《仿生紅細(xì)胞膜融合脂質(zhì)體用于成孔毒素清除》（Erythroliposomes: Integrated Hybrid Nanovesicles Composed of Erythrocyte Membranes and Artificial Lipid Membranes for Pore-Forming Toxin Clearance）為題，在線發(fā)表于《美國化學(xué)學(xué)會-納米》（ACS NANO）。該仿生脂質(zhì)體結(jié)合天然紅細(xì)胞膜和人工脂質(zhì)膜的優(yōu)點，既充分利用紅細(xì)胞膜成分協(xié)助成孔毒素的膜插入作用，又利用人工脂質(zhì)膜的空間優(yōu)勢，極大地提高了紅細(xì)胞膜的毒素清除能力（139倍），可實現(xiàn)高劑量成孔毒素的有效吸附，顯著降低成孔毒素對模型小鼠的侵害作用。由于生物膜與人工脂質(zhì)膜較易融合，該仿生脂質(zhì)體制備方法簡單，既能有效保持膜蛋白的活性，又利于實現(xiàn)工業(yè)化。因此，該研究為耐藥細(xì)菌感染的治療提供了新的思路。

2019年3月6日 | 復(fù)旦大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、遺傳工程國家重點實驗室趙冰、林鑫華團(tuán)隊揭示了染色質(zhì)重塑（Chromatin Remodeling）決定小腸干細(xì)胞（Intestinal Stem Cell）命運的分子機(jī)制，研究成果以題名為“Znhit1 controls intestinal stem cell maintenance by regulating H2A.Z incorporation”在線發(fā)表于《自然·通訊》（Nature Communications）。該研究整合小鼠遺傳學(xué)、類器官培養(yǎng)和分子細(xì)胞生物學(xué)方法，首次揭示染色質(zhì)重塑在哺乳動物成體干細(xì)胞命運決定與組織穩(wěn)態(tài)維持中的核心作用，并闡釋了染色質(zhì)重塑因子Znhit1調(diào)控基因時序表達(dá)的分子機(jī)制。此項工作對全面理解成體干細(xì)胞命運決定方式具有重要意義，并為干預(yù)腸炎、結(jié)腸癌等腸上皮相關(guān)疾病提供了理論基礎(chǔ)。

2019年2月28日 | 中國科學(xué)院院士、復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院院長、肝外科專家樊嘉和復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院副院長、肝外科專家周儉領(lǐng)銜的精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)團(tuán)隊，在參與的肝癌蛋白質(zhì)組學(xué)研究方面取得突破性進(jìn)展。相關(guān)研究成果論文以《蛋白質(zhì)組學(xué)發(fā)現(xiàn)早期肝癌新治療靶點》（Proteomics identifies new therapeutic targets of early-stage hepatocellular carcinoma）為題，發(fā)表于國際知名學(xué)術(shù)期刊《自然》（Nature）上。我國科學(xué)家的這一重大研究突破，具有廣泛的社會應(yīng)用價值，被稱為“中國人類蛋白質(zhì)組計劃”迎來的“第一道曙光”。

2019年2月27日 | 復(fù)旦大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院教授王久存課題組和美國馬歇爾菲爾德臨床研究所合作，發(fā)現(xiàn)新的調(diào)控鐵代謝的基因FGF6，為闡明機(jī)體鐵代謝調(diào)控的機(jī)制提供了新的方向。2月27日，相關(guān)研究成果以《一種基于基因隱性二倍體的外顯子算法發(fā)現(xiàn)FGF6是新的鐵調(diào)素調(diào)控基因》（A gene-based recessive diplotype exome scan discovers FGF6, a novel hepcidin-regulating iron metabolism gene）為題在線發(fā)表于《血液》（Blood）雜志。該項研究為鐵代謝異常的調(diào)控機(jī)制提供了新的思路，也為進(jìn)一步揭示癌癥和硬皮病等復(fù)雜疾病的致病機(jī)制提供了新的方向。

2019年2月20日 | 復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院、醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國家重點實驗室教授鄭平課題組研究發(fā)現(xiàn)戒斷場景重新激活成癮記憶的神經(jīng)環(huán)路樞紐。相關(guān)研究成果于2月20日（美國當(dāng)?shù)貢r間）以題名為“Crucial role of feedback signals from prelimbic cortex to basolateral amygdala in the retrieval of morphine withdrawal memory”在線發(fā)表于《科學(xué)進(jìn)展》（Science Advances）。藥物成癮是危害嚴(yán)重的社會問題。目前有多種方法可以對成癮者進(jìn)行有效脫毒，解除成癮癥狀。然而, 即使脫毒很長時間，仍然有很多因素可導(dǎo)致毒品復(fù)吸，其中一個重要因素是當(dāng)脫毒者進(jìn)入曾經(jīng)出現(xiàn)戒斷癥狀的場景中時，戒斷場景可重新激活成癮記憶，導(dǎo)致毒品復(fù)吸。因此，研究戒斷場景激活成癮記憶的神經(jīng)機(jī)制對有效干預(yù)毒品復(fù)吸具有重要意義。該研究工作證明，前額葉皮層作為神經(jīng)環(huán)路的樞紐在戒斷場景重新激活成癮記憶中發(fā)揮了重要作用，將為有效干預(yù)毒品復(fù)吸提供新思路。

2019年2月5日 | 復(fù)旦大學(xué)華山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科、國家老年疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心（華山）董強(qiáng)教授、程忻副主任醫(yī)師團(tuán)隊與澳洲皇家墨爾本醫(yī)院Mark Parsons教授團(tuán)隊合作研究的最新成果以《急性缺血性腦卒中治療中的血壓謎團(tuán)（The Blood Pressure Paradox in Acute Ischemic Stroke）》為題，在線發(fā)表于神經(jīng)病學(xué)領(lǐng)域的權(quán)威雜志《神經(jīng)病學(xué)年鑒》（Annals of Neurology）上。研究團(tuán)隊首次提出是否獲得再灌注是血壓與預(yù)后關(guān)系的修飾因子，同時首次提出合理選擇降壓（或升壓）治療時間點的重要性。再灌注治療前保持高血壓可促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)，再灌注治療后積極降血壓可改善預(yù)后，減少出血，也就是積極降血壓需要在再灌注治療后。這一研究成果也為下一步干預(yù)性臨床試驗的設(shè)計提供了重要信息。

2019年1月31日 | 復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃志力課題組研究發(fā)現(xiàn)，上丘γ-氨基丁酸能神經(jīng)元聯(lián)合腹側(cè)被蓋區(qū)多巴胺能神經(jīng)元介導(dǎo)了小鼠急性黑暗暴露誘發(fā)覺醒效應(yīng)的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制，為臨床治療異常光照引起睡眠紊亂相關(guān)疾病提供新思路。該研究成果以《上丘γ-氨基丁酸能神經(jīng)元在小鼠黑暗暴露誘發(fā)覺醒的效應(yīng)中起到關(guān)鍵作用》(“Superior Colliculus GABAergic Neurons Are Essential for Acute Dark-Induction of Wakefulness in Mice”) 為題，在線發(fā)表于國際權(quán)威期刊《當(dāng)代生物學(xué)》(Current Biology) 。研究結(jié)果首次揭示，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞—上丘γ-氨基丁酸能神經(jīng)元—腹側(cè)被蓋區(qū)多巴胺能神經(jīng)元通路在小鼠急性黑暗的促覺醒效應(yīng)中的關(guān)鍵作用。該神經(jīng)環(huán)路機(jī)制的闡明可能為治療光照環(huán)境異常導(dǎo)致的生物節(jié)律紊亂和睡眠障礙等疾病提供新靶點。

2019年1月29日 | 人腦是最復(fù)雜和重要的器官之一。哺乳動物的大腦中含有上千萬甚至上百億個神經(jīng)元，而神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)最基本的結(jié)構(gòu)和功能單位，由這些神經(jīng)元組成的復(fù)雜神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)是完成腦功能的重要基礎(chǔ)。令人驚訝的是，這么大數(shù)目的神經(jīng)元是在人體胚胎發(fā)育時，由數(shù)量相對較少的神經(jīng)干細(xì)胞分化而成。復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院、醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國家重點實驗室解云禮課題組在神經(jīng)干細(xì)胞參與腦發(fā)育機(jī)制研究方面取得新進(jìn)展，研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)干細(xì)胞在胚胎腦中的精確定位對腦的正常發(fā)育發(fā)揮重要作用。該研究成果以《組蛋白去乙酰化酶1和2調(diào)控神經(jīng)元前體細(xì)胞的精確定位確保腦正常發(fā)育》（“HDAC1 and HDAC2 regulate intermediate progenitor positioning to safeguard neocortical development ”）為題，1月29日在線發(fā)表在神經(jīng)科學(xué)權(quán)威期刊《神經(jīng)元》（Neuron）雜志上。

2019年1月19日 | 復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院徐潔杰課題組和中山醫(yī)院孫益紅課題組合作發(fā)現(xiàn)，腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞來源的趨化因子CXCL8通過誘導(dǎo)自身表達(dá)PD-L1介導(dǎo)胃癌免疫逃逸，阻斷CXCL8信號可以重激活胃癌微環(huán)境抗腫瘤免疫反應(yīng)，該研究結(jié)果為胃癌患者的免疫治療提供了新思路。相關(guān)研究成果以《腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞通過分泌CXCL8誘導(dǎo)自身表達(dá)PD-L1介導(dǎo)胃癌免疫逃逸》（“Tumor-associated macrophages-derived CXCL8 determines immune evasion through autonomous PD-L1 expression in gastric cancer”）為題在線發(fā)表于國際胃腸肝病學(xué)權(quán)威期刊、英國胃腸病學(xué)會（BSG）的官方雜志《腸病學(xué)》（Gut）。本研究結(jié)果表明，在胃癌患者腫瘤微環(huán)境中，腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞能夠通過分泌CXCL8誘導(dǎo)自身表達(dá)PD-L1介導(dǎo)免疫逃逸，促進(jìn)胃癌發(fā)生發(fā)展和復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。此研究結(jié)果為胃癌患者的免疫治療提供了新思路。復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院林超博士、賀宏勇博士、劉浩博士及復(fù)旦大學(xué)2012級臨床醫(yī)學(xué)八年制博士生李若辰為論文的共同第一作者。復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院徐潔杰、張偉娟和復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院孫益紅為論文的共同通訊作者。該研究項目得到了國家自然科學(xué)基金委和上海市科委等項目的共同資助。

2019年1月17日 | 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院普外科教授欽倫秀研究團(tuán)隊證實了代謝酶?；o酶A硫脂酶12（ACOT12）的下調(diào)與肝癌轉(zhuǎn)移及肝癌患者更差的預(yù)后密切相關(guān)。研究成果以《?；o酶A硫脂酶12（ACOT12）依賴性乙酰輔酶A異常通過表觀遺傳性調(diào)控癌細(xì)胞表皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）驅(qū)動肝癌轉(zhuǎn)移》（“ACOT12-Dependent Alteration of Acetyl-CoA Drives Hepatocellular Carcinoma Metastasis by Epigenetic Induction of Epithelial-Mesenchymal Transition”）為題在線發(fā)表于《細(xì)胞代謝》（Cell Metabolism）。

研究結(jié)果表明，ACOT12基因的表達(dá)水平可作為肝癌轉(zhuǎn)移的預(yù)測指標(biāo)，并為將乙酰輔酶A代謝關(guān)鍵酶ACOT12作為肝癌轉(zhuǎn)移的干預(yù)靶標(biāo)提供了理論基礎(chǔ)。同時，研究結(jié)果也提示，代謝物乙酰輔酶A水平的累積很可能是肝癌轉(zhuǎn)移的驅(qū)動性因素。值得一提的是，在最近一年多時間里，陸續(xù)有多篇研究工作在乳腺癌、腦膠質(zhì)瘤和前列腺癌等不同類型的腫瘤中報道了乙酰輔酶A可促進(jìn)腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移的表型。這些研究工作為從代謝角度認(rèn)識腫瘤轉(zhuǎn)移提供了新的思路，為腫瘤轉(zhuǎn)移的預(yù)測和干預(yù)提示新的代謝指標(biāo)和靶點。附屬華山醫(yī)院普外科博士魯明為本文第一作者兼共同通訊作者，欽倫秀是本文的通訊作者。該研究工作得到了美國北卡羅來納大學(xué)教授熊躍、復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院研究員葉丹、副研究員余紅秀和申華麗、中國科學(xué)院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所研究員高大明的指導(dǎo)和幫助

2019年1月16日 | 復(fù)旦大學(xué)類腦智能科學(xué)與技術(shù)研究院馮建峰課題組對來自英美等6個國家20余所研究機(jī)構(gòu)的超過1萬例影像遺傳學(xué)數(shù)據(jù)進(jìn)行計算分析，通過全腦全基因組范圍的“廣泛搜索”，研究發(fā)現(xiàn)與青春期大腦殼核體積最為相關(guān)的基因位點同時也是精神分裂癥的風(fēng)險位點。該課題組相關(guān)論文以《與精神分裂癥風(fēng)險關(guān)聯(lián)的非同義突變位點與大腦殼核體積相關(guān)：一項全腦體素-全基因組關(guān)聯(lián)分析》（“Association of a schizophrenia-risk nonsynonymous variant with putamen volume: A voxel-wise and genome-wide association study”）為題，發(fā)表于精神分裂癥頂級雜志《美國醫(yī)學(xué)會雜志·精神病學(xué)卷》（JAMA Psychiatry）。

青春期的大腦發(fā)育異常是否會埋下成年后罹患精神分裂癥的“種子”，如何發(fā)現(xiàn)這顆隱匿的種子？此前，關(guān)于精神分裂癥的神經(jīng)發(fā)育障礙假說認(rèn)為，大腦在青春期及成年早期進(jìn)行神經(jīng)突觸修剪等過程中，遺傳和環(huán)境共同造成的神經(jīng)系統(tǒng)缺陷暴露，導(dǎo)致成年后精神癥狀致病風(fēng)險增高。復(fù)旦大學(xué)的此項研究證明，青春期大腦殼核體積異常和精神分裂癥致病風(fēng)險高度相關(guān)。該發(fā)現(xiàn)有望幫助科學(xué)家揭示精神分裂癥發(fā)病機(jī)制，為臨床癥狀出現(xiàn)之前的超前干預(yù)研究提供新思路。復(fù)旦大學(xué)類腦智能科學(xué)與技術(shù)研究院青年副研究員羅強(qiáng)博士為該論文的第一作者，復(fù)旦大學(xué)類腦智能科學(xué)與技術(shù)研究院院長馮建峰教授為通訊作者。

2019年1月8日 | 復(fù)旦大學(xué)類腦智能科學(xué)與技術(shù)研究院院長馮建峰教授領(lǐng)銜來自英國華威大學(xué)、牛津大學(xué)、劍橋大學(xué)等研究人員組成的國際合作團(tuán)隊，揭示了吸煙與飲酒具有不同的神經(jīng)環(huán)路機(jī)制，并對人腦作用呈相反的異常模式。這一發(fā)現(xiàn)為揭示尼古丁與酒精對大腦的作用機(jī)制奠定了理論基礎(chǔ)，對煙酒成癮這一全球公共健康問題以及發(fā)展針對煙酒成癮的特異性治療方法具有重要意義。

“吸煙有害健康”、“小酒怡情、大酒傷身”、“一醉解千愁”，此類俗語在現(xiàn)代社會早已耳熟能詳。然而，香煙與酒精究竟如何影響人的大腦和健康？馮建峰團(tuán)隊的最新研究結(jié)果表明，吸煙人群的腦功能連接呈現(xiàn)整體減弱的趨勢，主要涉及外側(cè)眶額皮層、額下回以及楔前葉等腦區(qū)；而飲酒人群的腦功能連接呈現(xiàn)整體增強(qiáng)的趨勢，主要涉及內(nèi)側(cè)眶額皮層、扣帶回皮質(zhì)等腦區(qū)。該成果以《吸煙腦連接減弱與飲酒腦連接增強(qiáng)》（“Decreased brain connectivity in smoking contrasts with increased connectivity in drinking”）為題，在線發(fā)表在生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域權(quán)威期刊eLife上。同時，該論文被遴選為eLife digest特別報道。