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研究認為PM2.5可能通過降低患者的機體抗氧化能力和導致肺部能量供應不足而加劇COPD發(fā)病風險。

來源：中國科學院城市環(huán)境研究所網(wǎng)站（2019年4月10日）

大氣細顆粒物（PM2.5）導致的空氣污染是我國目前面臨的主要環(huán)境問題之一，其人群暴露的健康效應已引起了公眾的廣泛關注。PM2.5粒徑小，比表面積大，可吸附更多的有害物質(zhì)，且更易進入肺泡并留存在肺部深處而不易被人體排出。因此，肺部是PM2.5毒性作用的首要靶器官，其暴露可能誘發(fā)各種呼吸系統(tǒng)疾病。流行病學研究表明，PM2.5暴露與慢性阻塞性肺疾病（COPD）存在顯著關聯(lián)，但由于傳統(tǒng)流行病學研究的“黑箱（Black-box）”特性，該關聯(lián)的內(nèi)在分子機制并不完全清楚。

中國科學院城市環(huán)境研究所城市環(huán)境與健康重點實驗室申河清研究團隊在PM2.5暴露與慢性阻塞性肺疾病風險的分子關聯(lián)方面取得新進展。研究成果以The modification of indoor PM2.5 exposure to chronic obstructive pulmonary disease in Chinese elderly people: A meet-in-metabolite analysis為題發(fā)表在學術刊物Environment International上。該研究利用基于超高效液相色譜-質(zhì)譜（UPLC-MS）的代謝組學（Metabolomics）技術分析了老年COPD患者尿液代謝組變化與其個體PM2.5暴露水平的關系，希望闡明PM2.5與COPD之間的分子（代謝物）聯(lián)系。研究結果顯示：與PM2.5暴露顯著相關的差異代謝物主要參與嘌呤、氨基酸代謝及糖酵解等代謝過程；與COPD顯著相關的差異代謝物則主要涉及氨基酸、脂質(zhì)、脂肪酸和葡萄糖代謝。此外，部分PM2.5相關代謝物與COPD相關代謝物在統(tǒng)計學和生物學功能上均存在關聯(lián)。COPD相關代謝物carnitine、CPA、suberylglycine、acetylcarnosine、N-formyl-L-methtionine、histidine均與氧化/抗氧化平衡有關；PM2.5相關代謝物uric acid和methyluric acid是兩種抗氧化物，GABP和4-pyridoxic acid則與能量代謝有關，說明PM2.5干擾了COPD患者的氧化還原平衡和能量代謝?；诖?，研究認為PM2.5可能通過降低患者的機體抗氧化能力和導致肺部能量供應不足而加劇COPD發(fā)病風險。該研究成果不僅可部分揭示PM2.5誘發(fā)COPD風險的分子作用機制，還有助于提出有效的干預策略用于預防COPD的患病風險。

該研究得到了國家自然科學基金重大研究計劃和國家重點研發(fā)計劃項目的支持。

文章鏈接

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0160412018313254?via%3Dihub

大氣PM2.5暴露與慢性阻塞性肺疾病風險