肺是輻射中度敏感器官，放射治療可使腫瘤臨近的肺組織因接受一定劑量（肺組織發(fā)生生物效應(yīng)的閾值）射線而產(chǎn)生不同程度的肺損傷，這種肺損傷稱為放射性肺損傷，是胸部放射治療的常見并發(fā)癥之一，發(fā)生率為16.7%—50.3%。 

   I級(jí)沒有癥狀，僅僅需要臨床觀察，不需治療干預(yù)；

   II級(jí)有癥狀，需要醫(yī)療處理，影響日常工作；

   III級(jí)有嚴(yán)重癥狀，日常生活不能自理，需要吸氧；

   IV級(jí)指危及生命的呼吸功能不全，需要緊急干預(yù)如氣管切開或置管等；

   V級(jí)指引起死亡的放射性肺炎。

   目前認(rèn)為放射性肺炎發(fā)生與肺泡II型細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷密切相關(guān)。

   1、肺泡II型細(xì)胞損傷導(dǎo)致肺泡張力變化，肺順應(yīng)性降低，肺泡塌陷和不張。

   2、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致肺血流灌注改變及血管通透性增加，微血栓形成，毛細(xì)血管堵塞。

    血管內(nèi)皮細(xì)胞與肺泡上皮細(xì)胞損傷

    自由基產(chǎn)生過多

    分子生物學(xué)機(jī)制：是由炎性因子介導(dǎo)的急性自發(fā)性免疫樣反應(yīng)，是一種淋巴細(xì)胞性肺泡炎。也是一種超敏反應(yīng)，類似一種自身免疫性疾病，在女性更為常見

    低氧

    照射野外的反應(yīng)

    放射性肺炎的發(fā)生、嚴(yán)重程度與放射方法、放射量、放射面積、放射速度均有密切關(guān)系。

    ①急性滲出期(0—2個(gè)月)：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺上皮細(xì)胞發(fā)生腫脹、空泡形成。微血管的損傷導(dǎo)致充血、血栓形成。

    ②機(jī)化或增殖期(2～9個(gè)月)：肺泡內(nèi)滲出物進(jìn)行性機(jī)化。

    ③慢性纖維化期(>9個(gè)月)：纖維組織增生引起間隔顯著增厚，最終引起肺泡腔塌，甚至完全閉塞。

    在同一肺組織標(biāo)本上同時(shí)存在不同階段的病理改變，是放射性肺損傷的一個(gè)重要病理特征。

    放射性肺損傷臨床分兩期：早期放射性肺炎和晚期慢性放射性纖維化。

    急性期癥狀持續(xù)時(shí)間相對(duì)較短，主要表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、低熱、胸部不適，這些癥狀數(shù)周后可自行消失。一些病例可表現(xiàn)為暴發(fā)性，常常導(dǎo)致死亡。

    急性期過后可表現(xiàn)為潛伏期，后期發(fā)展為放射性肺纖維化。

    通常急性放射性肺損傷發(fā)生于治療后2周至3個(gè)月，輕度損傷不治療可緩解，而較重的損傷在治療后6-12個(gè)月可引起纖維化。

    后期放射性纖維化一般由急性放射性肺病發(fā)展而來，小部分病人可無急性期癥狀而由隱性肺損傷發(fā)展為放射性肺纖維化，臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、持續(xù)干咳、出現(xiàn)肺心病的癥狀和體征，嚴(yán)重者發(fā)展為慢性呼吸衰竭。

    氣急隨肺纖維化加重呈進(jìn)行性加劇、容易產(chǎn)生呼吸道感染而加重呼吸道癥狀。

    并發(fā)放射性食管炎時(shí)出現(xiàn)吞咽困難。

    若放射損傷肋骨，產(chǎn)生肋骨骨折，局部有明顯壓痛。

    胸片是檢測(cè)放射性肺病的主要方法。

    放射性肺炎發(fā)生于放療近結(jié)束時(shí)至放療后2個(gè)月之內(nèi)。

    急性期表現(xiàn)為照射野內(nèi)血管周圍片狀毛玻璃影和(或)均勻的實(shí)變影，內(nèi)可見支氣管充氣征。放射性肺炎也可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀實(shí)變影。病灶邊緣與放射治療野一致，和正常肺組織有明顯分界，此為放射性肺炎的特征表現(xiàn)。

    偶爾在放疔的同側(cè)可發(fā)生胸腔積液，與急性放射性肺炎出現(xiàn)一致。盡管胸片上的異常陰影可完全消退，但常發(fā)展為纖維化，尤其是急性期改變較為嚴(yán)重者。

    放射性肺纖維化一般發(fā)生在放疔完成后9-12個(gè)月。被照射的肺體積縮小，照射野內(nèi)條索狀陰影、斑塊致密影、實(shí)變、牽拉性支氣管擴(kuò)張或胸膜肥厚，可以伴有肺門的移位。致密影與正常肺分界清晰、邊緣銳利，跨肺葉、肺段分布，與照射野一致。

    放射性肺炎不尋常的表現(xiàn)為單側(cè)透明肺，推測(cè)可能與中央肺血管受累所致。與其他纖維性肺病一樣，可并發(fā)自發(fā)性氣胸和感染，如肺曲霉菌球。

    急性和慢性放射學(xué)異常表現(xiàn)均限制在放療照射野內(nèi)，不具有正常的解剖學(xué)邊界，這是放射性肺損傷的特征表現(xiàn)。

    隨著纖維化的進(jìn)展，正常肺和被照射肺實(shí)質(zhì)之間的界限越來越清晰、銳利，這一現(xiàn)象稱作“刀切樣效應(yīng)”，與病理標(biāo)本所見一致。

    慢性發(fā)生肺纖維化，呈條索狀或團(tuán)塊狀收縮或局限性肺不張。

縱隔胸膜和心包有大量粘連，縱隔向患側(cè)移位，同側(cè)橫膈升高和胸廓塌陷。

    CT對(duì)放射性肺損傷的顯示較胸片敏感，放療結(jié)束后幾周內(nèi)，CT上即可出現(xiàn)均質(zhì)的毛玻璃密度影，此為輕微的早期放射性肺炎表現(xiàn)，而此時(shí)的胸片表現(xiàn)則正常。

    放射性肺損傷的CT表現(xiàn)分為四型。

    (1)毛玻璃型  毛玻璃刑見于放療結(jié)束后4周至4.5個(gè)月，為急性期表現(xiàn)。在放射野內(nèi)出現(xiàn)片狀、淡薄、均勻的云霧狀模糊影，其病理基礎(chǔ)主是滲出性病變和間質(zhì)肺水腫形成；HRCT上病灶內(nèi)顯示多個(gè)梅花瓣?duì)钊诤系母淖?，其?nèi)叮見點(diǎn)狀空泡影，與周圍正常肺組織界線較清楚，周圍胸膜均無改變

    (2)散在斑片狀高密度影(也稱補(bǔ)丁實(shí)變型) 散在斑片狀高密度影見于放療后25d至1.3年后，可超出放射野的實(shí)變，密度較高，形態(tài)呈補(bǔ)丁狀，部分邊緣呈星狀，實(shí)變陰影內(nèi)很少見氣影，臨近胸膜有牽拉。CT顯示實(shí)變影外有毛玻璃樣改變。

與節(jié)段性肺炎的區(qū)別在于：炎癥一般按肺段分布，邊緣一般模糊、淡薄，其內(nèi)可見支氣管或血管征。而放射性肺炎密度較高，與正常組織分界清楚，可跨段分布。

    （3)含氣不全型  含氣不全型見于放療后11周至8年內(nèi)。在放射野內(nèi)，超越肺段、肺葉分布的長(zhǎng)條塊狀、不典型的三角形影，邊緣整齊，其內(nèi)見充氣支氣管征。小葉間隔增厚，支氣管及血管束增厚，周圍見長(zhǎng)條索影與胸膜相連。索條影進(jìn)一步增加，肺容積縮小。含氣不全征象形成的原因一方面與大量的纖維化對(duì)肺組織的牽拉有關(guān)，另一方面可能是胸部照射后肺泡Ⅱ型細(xì)胞損傷導(dǎo)致表面活性物質(zhì)缺乏，使肺泡不穩(wěn)定塌陷發(fā)生肺萎陷的結(jié)果。

    (4)濃密纖維化型  濃密纖維化型見于放療后5.8個(gè)月至8年。此期病變趨向穩(wěn)定，病理上形成不可逆的纖維化改變。HRCT上表現(xiàn)為在正常肺和照射野之間常形成銳利的邊緣，出現(xiàn)“刀切狀的邊緣效應(yīng)”，照射野肺容積進(jìn)一步縮小，其內(nèi)支氣管擴(kuò)張，周邊纖維化條索影增多，小葉間隔增厚及周圍蜂窩狀改變，同時(shí)伴有同側(cè)胸膜增厚及支氣管、肺門、縱隔的牽拉、移位，形成疤痕性改變。

    這種致密纖維化的表現(xiàn)主要與肺不張、機(jī)化性肺炎鑒別，主要鑒別點(diǎn)是前者跨葉、段分布，刀切狀邊緣緊貼縱隔；后者以葉或段為單位分布，靠近周邊的葉、段胸膜增厚。